環境要因:空気

空気はガスの混合物です。 それは主にで構成されています 窒素 (78%)と 酸素 (21%)。 また、希ガスアルゴン(0.9%)と カーボン 二酸化物(0.04%)、および少量の他の物質(例: ラドン*、 窒素 酸化物など)。 *その他の情報源 ラドン 飲んでいる および天然ガス; 以下のS1ガイドラインを参照してください。 環境医学 ガイドライン ラドン 屋内エリアでの空気組成の最大の変化は、 カーボン 二酸化炭素含有量。 ザ・ 濃度 CO2の量は、約1850年以降、280 ppm(parts per million)から407.8 ppm(particles per millionparticles)に増加しています。 世界気象機関(WMO)は、2019年の温室効果ガス速報で、CO2濃度が405.5年以内に407.8ppmからXNUMXppmに増加したと報告しました。 二酸化炭素の増加の原因は次のとおりです。

  • 化石燃料の燃焼(石炭、石油、ガス、 ガソリン).
  • 森林伐採

空気の自然な組成の一部ではない物質は、汚染物質と呼ばれます。 以下は、大気を汚染するか、大気汚染物質と見なされます。

ガス

  • 二酸化炭素(CO2)*
  • Carbon 一酸化炭素(CO;口語的に一酸化炭素として知られています)。
  • メタン
  • 窒素酸化物(NOx)
  • 二酸化窒素(NO2)
  • 硫黄酸化​​物
  • ベンゼン
  • フルオロカーボン
  • クロロフルオロカーボン(CFC)
  • 六フッ化硫黄
  • オゾン(O3)*

*空気の天然成分ですが、増加することで汚染の一因となります! 細かいほこり/粒子

  • 灰、すす
  • ほこり–特に細かいほこり(道路交通–特にディーゼル粒子;レーザープリンターからのトナー)。

2015年、大気汚染は世界中で8.8万人の早死を引き起こしました。 これは、2.9人当たりの平均余命がXNUMX。XNUMX年短縮されることに相当します。

ガス

室内空気質(室内空気)の場合のみ 二酸化炭素 通常、測定が容易な(CO2)を測定します。 目標は、2〜800ppmのCO1,000レベルを超えないようにすることです。 1,400 ppmは、許容可能な室内空気の上限です。 これを達成するために、 換気 通常、5〜15時間ごとに2〜4分間アクティブにする必要があります。 屋外の部屋の品質(外気)については、 窒素 通常、二酸化窒素(NO2)が測定されます。 夏だけでなく冬にも、特に大都市では、風が弱く、人口が密集しているため、いわゆるスモッグが発生します。 これは大気汚染を指し、とりわけ、輸送手段、燃焼発電所(排出物)および 紫外線。 ドイツの二酸化窒素(NO2)の主な発生源の40分のXNUMXは道路交通です。 二酸化窒素のXNUMX分のXNUMXは、ディーゼル乗用車の排気ガスから発生します。 外気中の二酸化窒素のEU制限値は、XNUMX立方メートルあたりXNUMXマイクログラムです。 スモッグには、肥満の人、高齢者、子供にとって特に危険な可能性のある高濃度の汚染物質が多数含まれています。 これらには以下が含まれます 硫黄 二酸化炭素、 亜硫酸、二酸化窒素、一酸化炭素、 水素化 過酸化物とメタン。 肥満の人は減少を示します 外気中の二酸化窒素と粒子状物質の濃度の増加に伴う機能(1秒容量(FEV XNUMX)と肺活量(FVC)の減少)。 スモッグと高オゾンレベルは、次の病気や病状につながる可能性があります。

大気汚染は、肥満(太りすぎ)の人にとって特に困難です。 カナダの健康な乳児縦断的発達研究(CHILD)によると、生後XNUMX年目に一般的な日常のアレルゲンに対する感作を発症する乳児のリスクは、外気からの二酸化窒素汚染によって増加します。 スモッグ(粒子状物質、二酸化窒素、二酸化硫黄)は、脳卒中(脳卒中)とさらに関連しています。 二酸化窒素と粒子状物質のレベルの上昇は、心筋梗塞(心臓発作)率の上昇と関連しているようです。 二酸化窒素汚染の増加は、ブタクサ(Ambrosia artemisiifolia)の花粉をより攻撃的にします。つまり、特に大量のアレルゲンが形成されます。 このような植物の花粉は、ブタクサアレルギー患者の特定のIgE抗体にも特に強く結合します。

粒子状物質/細かいほこり

粒子状物質は、2.5マイクロメートル未満のサイズの粒子として定義されます。 直径がXNUMXマイクロメートル未満の粒子状物質は特に危険であると考えられています 健康 それは「呼吸可能な細かい粉塵」として肺の奥深くまで浸透するからです。 後 吸入、細かいホコリが入ります 数時間以内に、XNUMXか月後でも検出できます。 粒子はによって取り込まれます 肝臓 アテローム性動脈硬化症の病変に蓄積します。 概要における粒子状物質

粒子状物質 略語 説明
細かいほこり PM10 空気力学的直径が10µm未満の粒子( 質量).
微粒子 PM2.5 空気力学的直径が2.5µm未満の粒子(質量として測定)
超微粒子 UFP 空気力学的直径が100nm未満の粒子(数として測定)。

平均粒子状物質負荷が全体を通して上昇していた場合 妊娠、これは早産のリスクの19%の増加をもたらしました。 第XNUMXトリメスター(の第XNUMXトリメスター)中の平均粒子状物質負荷の場合 妊娠)は15 µg / m3以上であり、早産は28%頻繁に発生しました。 妊娠 出生時体重が3,000グラム未満の平均以上の数の乳児を出産しました。 この研究では、1,016年から1998年の間にミュンヘンで生まれた1999人の母親とその子供を調査しました。ミュンヘンの40か所での測定データから、呼吸可能な微粒子を含む交通関連の大気汚染物質への母親の曝露が確認されました。 混雑した道路の近くに住む人々は、アテローム性動脈硬化症を発症する可能性が高くなります。 この原因は現在、カリフォルニア大学ロサンゼルス校(UCLA)の科学者によって発見されています。 インビトロ実験では、彼らはディーゼル排気ガスからの粒子と 脂肪酸 見つかった LDL コレステロール、人間の内層からの細胞と一緒に セル(内皮)。 実験開始から数時間後、細胞のDNAを分析しました。 結果は、細胞レベルで炎症を促進する遺伝子が活性化された、すなわちスイッチが入れられたことを示した。 タイプ2 糖尿病 メリタスは、粒子状物質への曝露でもより一般的です。 慢性炎症はこれのせいです。 同様に、冠状動脈疾患のリスクは、粒子状物質への長期暴露とともに増加します。 長期 濃度 粒子状物質の量は脳卒中のリスクと関連しています(ストローク)および住宅の騒音曝露とは独立した冠状動脈イベント(例、心筋梗塞)。 微粒子状物質(PM2.5)およびその他の大気汚染物質(二酸化窒素(NO2))は、 高血圧 (高血圧)。 粒子状物質(PM2.5)のレベルが高いと、リスクが4%増加します。 骨折 (骨折 危険)。 粒子状物質はリスクを高めます 気管支ぜんそく:粒子状物質(PM1.05)が1.03 µg / m1.07増加するごとに、ハザード比は5(3〜2.5)になります。 濃度 PM1.04濃度の対応する増加については1.03(1.04から10)。 濃度が現在適用されているEUの制限を大幅に下回っていても、長期間(調査期間:> 20年)の交通排気ガスによる粒子状物質にさらされた人々は、死亡リスク(死亡のリスク)が高くなります。 米国の61か所に住む約39,716万人を対象とした調査では、サイズが25μm未満の粒子状物質(PM25)とオゾン濃度が36.27〜55.86 ppbの粒子状物質にさらされると、死亡率(死亡率)が増加することが示されました。

  • PM10曝露が3μg/ m25増加するごとに、死亡率は7.3%増加します(95%信頼区間(CI)7.1-7.5)
  • オゾン曝露が10ppb増加するごとに、死亡率は1.1%増加します(CI 1.0-1.2)

粒子状物質(PM10またはPM2.5)への曝露は、短期でも死亡率(死亡率)を増加させます。2日間の平均PM10濃度の10 µg / m3の増加は、同日全原因死亡率の0.44の増加と関連していました。 %(95%信頼区間0.39-0.50%)。 粒子状物質とオゾンは、適用限度を下回っていても、高齢者の死亡リスク(死亡リスク)を増加させます。 結論:通常は化学物質でコーティングされているディーゼル粒子は、組織の損傷を引き起こす可能性があり、 鼻の炎症 と肺。 さらに、彼らはすることができます つながる 血管の炎症に、それは次に心筋梗塞の原因となる可能性があります(ハート 攻撃)および脳卒中(ストローク)。 ディーゼルダストによって引き起こされる別の病気は冠状動脈です ハート 病気(CHD)。 虚血性および血栓性のメカニズムがこれに関与していると考えられている。 妊娠中のロンドンの道路交通からの粒子状物質への曝露の増加は、人口ベースのコホート研究で出産不足のリスクを増加させました。 低出生体重児(LBW)または在胎週数(SGA)に対して小さすぎる乳児の数は、粒子状物質への曝露と関連していました:LBW出生のリスクが2〜6%増加し、 SGAの誕生。 注目すべきことに、1年と3年のロンドンの大気中の粒子状物質の平均レベルは2006 µg / m2011でした(したがって、適用されるEUの制限である14 µg / m3を下回りました)。 一部の地域では、これを大幅に上回るレベルがありました。

家庭用スプレー

家庭用スプレーの場合、気管支喘息のリスクには明確な用量反応関係があります。家庭用スプレーを少なくとも週にXNUMX回使用した人は、使用しなかった参加者と比較して喘息のリスクが半分でした。 家庭用スプレーを週にXNUMX回使用すると、喘息のリスクがすでにXNUMX倍になります。