病因（病気の発症）
の発展につながった要因 悪性黒色腫 (MM) は不明です。 紫外線にさらされると、色素系の突然変異が蓄積すると考えられています。 これは、メラノサイト母斑の発生にも見られます (肝臓 注: のリスク 黒色腫 メラノサイト母斑の数とともにほぼ直線的に増加します。 「疾患に関連した原因」の項も参照してください。しかし、メラノーマの約 XNUMX 分の XNUMX のみが、既存の (「既存の」) メラノサイト母斑に発生します。 したがって、メラノーマの大部分は目立たない部分に新たに (「ゼロから」) 発生します。 皮膚.
病因（原因）
生物学的原因
- 両親、祖父母からの遺伝的負担：
- 家族性非定型多発 あざ & 黒色腫 症候群（FAMMM）; これは、5 人の第一度近親者またはいずれかの程度の近親者 9.4 人が黒色腫を持っている場合に満たされます。 but but but部の直径が XNUMX mm を超える母斑 (ハザード比 (HR) XNUMX) は、 幼年時代、特に彼らが非定型だった場合 (HR 14.0)
- 遺伝子多型に依存する遺伝的リスク：
- 遺伝子/ SNP（一塩基多型;英語：一塩基多型）：
- 遺伝子：ATM、MC1R、PIGU
- SNP: rs1805007 で 遺伝子 MC1R（赤 髪 遺伝子）。
- 対立遺伝子コンステレーション：CT（2.2倍）。
- アレルコンステレーション：TT（5.0倍）
- SNP: rs1805008 で 遺伝子 MC1R（赤 髪 遺伝子）。
- 対立遺伝子コンステレーション：CT（2.2倍）。
- アレルコンステレーション：TT（5.0倍）
- SNP: rs1805009 で 遺伝子 MC1R（赤 髪 遺伝子）。
- 対立遺伝子コンステレーション：CG（2.2倍）。
- アレルコンステレーション：CC（5.0倍）
- SNP: 遺伝子 PIGU の rs910873
- 対立遺伝子コンステレーション：AG（1.7倍）。
- 対立遺伝子コンステレーション：AA（3.0倍）
- SNP：遺伝子ATMのrs1801516
- 対立遺伝子コンステレーション：AA（0.86倍）。
- 遺伝子/ SNP（一塩基多型;英語：一塩基多型）：
- 肌質
- 色白の人口 (Fitzpatrick I-II)
- 赤毛 – フェア 皮膚 そばかすで覆われていることが多い赤毛の人々は、いわゆるメラノコルチン受容体の遺伝子変異によって引き起こされます。 その結果、フェオメラニン（赤黄色色素）が特に多く生成されます。 フェオメラニンは、紫外線がなくても悪性黒色腫を発症する傾向に重要な役割を果たしているようです
- 職業
- 紫外線にさらされる職業
- パイロットと客室乗務員 – 平均人口と比較して、パイロットの疾病リスクは2.22倍、客室乗務員のリスクは2.09倍増加
行動の原因
病気に関連する原因
- 高血圧（高血圧）
- メラノサイト母斑; 体表面全体の数 (定義: メラニン細胞の変化を伴う母斑 直径 2 ミリメートル以上):
- > 50 母斑: 黒色腫のリスク: 4 ～ 5 倍に増加します。
- > 100 母斑: 黒色腫リスク: 8 ～ 10 倍増加
- 母斑の数は、体表面全体の母斑の数を予測するという点で、右腕の母斑の数と最もよく相関していました。腕に母斑が 11 を超える女性は、少なくとも 9 の母斑がある可能性が 100 倍高かった体表面全体 (調整オッズ比 [OR]: 9.38; 95% 信頼区間: 6.71-13.11)
薬
- アンギオテンシン受容体遮断薬（おそらく光増感効果）
- ヒドロクロロチアジド (HCT) – 結節性またはレンズ性の黒色腫を発症するリスクの増加)。
- シルデナフィル (PDE-5阻害剤)。
環境汚染–中毒（中毒）。
その他の原因
