心臓の活動電位
の電気的励起の基礎 ハート いわゆる 活動電位。 これは、生物学的に時間的に制限された電圧の変化を表します。 細胞膜、これは筋肉の動き、この場合は心拍で終わります。 それぞれに応じて約200〜400ミリ秒の期間で ハート レート、つまりXNUMX分あたりの心拍数、 活動電位 ハート 骨格筋よりも長い、または 神経細胞.
これは、心臓を過度の興奮から保護します。 特定の静止電位から始まり、約マイナス90ミリボルトの基本電圧が細胞の膜に印加されます。 活動電位 心臓では、興奮形成のXNUMXつの段階を経ます。 異なるイオンチャネルが連携して、セルの外側の電圧を変化させます。
これらは主に輸送です タンパク質 それらは細胞の皮膚に位置し、それらの膜を横切って異なる最小の荷電粒子を輸送します。 これにより、細胞の電圧が変化し、心臓に活動電位が発生します。 最初のフェーズ、いわゆる脱分極フェーズでは、正に帯電した輸送能力 ナトリウム 粒子が増加します。
これらはセルの内部に流れ込み、電圧が約マイナス90ミリボルトからプラス30ミリボルトに増加します。 電荷を正の範囲にシフトすることにより、特定の カルシウム 心のチャネルが開かれます。 これにより、 カルシウム 心臓細胞への粒子。
この第XNUMXフェーズは、心臓に典型的な長いプラトーフェーズを表しています。 ここで励起が運ばれ、とりわけ、追加の余分な活動電位の侵入を防ぎます。 それは心臓の制御されたポンプ性能を保証し、 心不整脈.
90番目のフェーズである再分極フェーズでは、電圧はゆっくりとマイナスXNUMXミリボルトの静止電位に戻ります。 エネルギーを消費するプロセスを通じて、流入 ナトリウム 粒子は、セルの上の濃度勾配に逆らってセルから活発に輸送され、流出します。 カリウム 粒子はセルに戻されます。 このプロセスは、元の静止電位が再び落ち着くまで続きます。 これで、細胞は新しい活動電位の準備ができました。
洞房結節での活動電位
心臓の活動電位の興奮の起源は、いわゆる 洞結節。 これはにあります 右心房 上司の接合部近くの心臓の 大静脈、を輸送します 血 上から 体の循環 心に。 ザ・ 洞結節 興奮に必要な活動電位を生成する修飾された筋肉細胞で構成されています。
したがって、それらは自然を形成します ペースメーカー 私たちの心の。 これらは、毎分約60〜80ビートの固有振動数を持つ急速に興奮する細胞です。 この固有振動数は、パルスの形で登録できます。
そこから、結果として生じる活動電位は、特定の解剖学的構造を介してその過程をたどり、心臓の機能する筋肉の収縮、心拍につながります。 XNUMX分あたりの拍数は、人体への負荷に合わせて調整できます。 交感神経 神経系、主に負荷の増加に伴って活性化される自律神経系は、入ってくる活動電位の増加につながります。
反対の場合、いわゆる副交感神経 神経系が活性化され、特に体の休息期に役割を果たし、心臓への活動電位の数が減少します。 心拍が遅くなります。 麻薬と体自身 ホルモンアドレナリンなどもこのシステムに影響を与えます。
