フィブリンは、以下から形成される非水溶性の高分子量タンパク質です。 フィブリノーゲン （凝固因子I）中 血 トロンビンの酵素作用による凝固。 専門医は 組織学 と生化学。
フィブリンとは何ですか？
間に 血 凝固、フィブリンはから形成されます フィブリノーゲン トロンビンの作用下で。 フィブリンモノマーとも呼ばれる可溶性フィブリンが形成され、これは重合してフィブリンネットワークになります。 カルシウム イオンと第XIII因子。 フィブリン 邪魔する 血 病理学的プロセスの流れ。 フィブリノリシンは、生じた血栓を溶解します。 フィブリンはタンパク質であり、血液凝固の原因となる重要な内因性物質です。 それは凝固の作用によって形成されます 酵素 プロトロンビンと フィブリノーゲン、で生成されます 肝臓。 フィブリンは繊維のようなもので構成されています それらは細かい格子によって一緒に架橋されています。 フィブリン格子は、血液凝固の不可欠な前提条件です。 医学用語は、血漿フィブリン、血液フィブリン、および球状血漿タンパク質（血清）という用語を等しく使用します タンパク質、血液タンパク質）。
解剖学と構造
完成したフィブリンは血液中に存在せず、可溶性の前駆体フィブリノーゲンのみが存在します。 通常、血液の固体成分と液体成分は容易に分離しません。 血液が体を離れると、長いフィブリン繊維が形成され、血球が血餅の形で血餅になります。 このプロセスは、定期的に機能する血液凝固に不可欠です。 脱出 血小板 傷口のフィブリン繊維に付着します。 後 出血時間 約XNUMX分で十分です 血小板 怪我の部位で互いに付着して、 血餅 それは出血を止めます。 形成されるフィブリン糸のネットワークは、創傷プラグに必要なものを与えます 力。 フィブリンは、架橋重合（反応プロセス つながる 分子物質の形成に）。 したがって、フィブリンは血液凝固因子のXNUMXつです。 これらの物質は、怪我後の血液凝固の原因となり、出血を確実に止めます。 番号IからXIIIで示されるさまざまな血液凝固因子があります。 フィブリノーゲンは最も重要な凝固因子Iです。体内の血液凝固はカスケードで進行します。 出血を止めて血液凝固を引き起こすために、フィブリノーゲンはフィブリンに変換されます。 これにより、チェーンのような構造が形成され、 血餅。 フィブリノーゲンは、フィブリンの非架橋前駆体を形成します。 損傷後、セリンプロテアーゼトロンビンの作用下で血液凝固中にXNUMXつの小さなペプチド（フィブリノペプチド）が分離され、単量体のフィブリンに変換されます。 続いて、高分子フィブリンは、この共有結合架橋から形成され、 カルシウム （カルシウムイオン）と 血液凝固 （第XIII因子）。 その結果、フィブリン足場が形成され、 血小板, 赤血球 & 白血球 付着し、血栓の形成につながります。 プラスミンは、その後のフィブリンの分解（線維素溶解）を可能にします。 フィブリノーゲンは急性期のXNUMXつです タンパク質 それは示すことができます 炎症 体内で。 人体にはXNUMXの凝固因子があります：第I因子フィブリノーゲン、第II因子プロトロンビン、第III因子組織トロンボキナーゼ、第IV因子 カルシウム、第V因子プロアセレリン、第VI因子は活性化第V因子、第VII因子プロコンバチン、第VIII因子に対応します 血友病 –因子、血友病を欠く、第IX因子血友病– B因子、第X因子スチュアード力率、第XI因子ローゼンタール因子、第XII因子ハーゲマン因子、第XIII因子フィブリン安定化因子。 この分類は、血液凝固における活性化の順序と同じではありません。 反応ステップは、怪我に応じてさまざまな方法で発生します。 凝固因子は、活性化されると、連鎖反応において正確に調整されたステップを経てフィブリンを生成するように整列されます。
機能とタスク
凝固システムは、小さな出血を急速に止めることにより、出血から死に至るまで体を保護します 船。 体自身のタンパク質、血漿繊維、 エイズ このプロセスでは、接着剤のように機能します。 通常は無傷の血管系は、すぐに見える外部の影響によって引き起こされた怪我の場合にリスクがあるだけではありません。 船 人体では、たとえば衝撃や衝撃の結果として、定期的に怪我をしたり、漏れたりします。 炎症。 動脈血管系は常に圧力を受けています。 このため、最小の血管損傷でさえ、血管からの出血を引き起こす可能性があります。 このプロセスを防ぐために、凝固システムはこれらの漏れを密封します 船 中から。 凝固メカニズムは、凝固因子の形で血漿物質を制御することによっていくつかの段階で進行します（IからXIII）。 XNUMXつの反応シーケンスが連鎖反応を形成します。 血管反応は、影響を受けた人を収縮させることによって失血を制限します 血管。 血小板血栓は誘発します 止血 短期船による 閉塞。 長期船 閉塞 フィブリンの線維性ネットワークの形成を通じて発生します。 の中に 肝臓、凝固 タンパク質 トロンビンの前駆体としてのプロトロンビンおよびフィブリンの前駆体としてのフィブリノーゲンが形成される。 これらのXNUMXつの物質は血漿に入ります。 血漿は、の助けを借りてプロトロンビンに変換されます 酵素 血液トロンボキナーゼ、組織トロンボキナーゼおよびカルシウムイオン。 これがトロンビンになり、フィブリノーゲンがフィブリンになります。 フィブリンは、に不可欠な組織メッシュを形成します 止血 出血を止めます。
病気
人間の凝固システムが適切に機能しなくなると、血液を厳しく制限する重度の障害が発生します 循環。 根本的な障害に応じて、過度の血液の肥厚は つながる のような血栓の形成に 血栓症 & 塞栓症。 過度の血液の濃厚化は、出血または生命を脅かす出血の傾向を高めます。 原因には、遺伝性疾患と血小板障害または凝固因子障害の両方が含まれる場合があります。 時折、凝固の問題は、傷害など、凝固系とは独立した他の状態または疾患の症状として発生します。 フィブリノーゲンは、患者が過度に出血する傾向がある場合（出血性素因）または血栓を形成する傾向がある場合（出血性素因）、さまざまな疾患の疑いのある症例で測定されます。血栓症）。 さらに、フィブリンは治療中に決定されます ストレプトキナーゼ （細胞外タンパク質、抗原）または ウロキナーゼ （プラスミノーゲンアクチベーター、ペプチダーゼの酵素）を溶解する 血餅 （線維素溶解 治療）のための モニタリング 目的および病理学的活性化の場合 血液凝固 （消費凝固障害）。 値は血漿から決定されます。
