オリゴデンドロサイトはグリア細胞グループに属し、中枢の固有の部分です 神経系、アストロサイトとニューロンと一緒に。 グリア細胞として、それらはニューロンをサポートする機能を実行します。 のようないくつかの神経疾患 多発性硬化症、オリゴデンドロサイトの機能不全によって引き起こされます。
オリゴデンドロサイトとは何ですか？
オリゴデンドロサイトは特殊なタイプのグリア細胞です。 中央で 神経系、それらは神経突起（軸索）を絶縁するためにミエリン鞘を形成する責任があります。 過去には、それらは主に同様のサポート機能を持っていると考えられていました 結合組織。 しかし、 結合組織、オリゴデンドロサイトは外胚葉から発生します。 今日、それらは情報処理の速度とニューロンのエネルギー供給に大きな影響を与えることが知られています。 周辺機器で 神経系、シュワン細胞は中枢神経系のオリゴデンドロサイトと同様の機能を果たします。 オリゴデンドロサイトは主に白質に見られます。 白質は、に囲まれた軸索で構成されています ミエリン鞘。 ミエリンはこの領域に 脳 その白い色。 対照的に、灰白質はニューロンの細胞核で構成されています。 ここでは軸索が少ないため、灰白質のオリゴデンドロサイトの数も制限されています。
解剖学と構造
オリゴデンドロサイトは小さな丸い核を持つ細胞です。 それらの核はヘテロクロマチンの含有量が高く、さまざまな染色技術で容易に検出できます。 ヘテロクロマチンは、オリゴデンドロサイトの遺伝情報が一般的に不活性のままであることを保証します。 これは、これらのセルの安定性を維持して、サポート機能を妨げられることなく実行できるようにするためです。 オリゴデンドロサイトには、ミエリンを生成する細胞プロセスがあります。 それらは神経細胞の軸索をそれらの突起で覆い、その過程でミエリンを形成します。 このミエリンで、彼らは神経突起をらせん状に包みます。 個々の軸索の周りに絶縁層が形成されます。 その過程で、40つのオリゴデンドロサイトが複数の軸索を包む最大XNUMX個のミエリン鞘を生成する可能性があります。 ただし、オリゴデンドロサイトに由来するプロセスは、 脳、星状細胞。 ミエリンは主に脂肪で構成されており、特定の程度は少ないです タンパク質。 電流を通さないため、強力な絶縁層のように機能します。 これは、個々の軸索が互いに分離される方法です。 この絶縁層は、ケーブルの周りの絶縁に似ています。 0.2〜1.5ミリメートルの間隔で、いずれの場合も絶縁層が欠落しています。 これらの領域は、ランヴィエ絞輪と呼ばれます。 絶縁と絶縁セクションの形成の両方が、情報伝送の速度に大きく影響します。
機能とタスク
オリゴデンドロサイトは効果的に個人を絶縁します 神経細胞 それらのミエリン鞘で互いにプロセスします。 さらに、一定の間隔で ミエリン鞘 ランヴィエ絞輪と呼ばれる短い非絶縁サイトです。 このようにして、神経信号をより効果的かつ迅速に伝達することができます。 軸索を絶縁するというまさにその行為は、信号伝達をスピードアップします。 断熱材をセクションに分割すると、この加速がさらに効果的になります。 信号はレーシングリングからレーシングリングにジャンプします。 したがって、最大200メートル/秒または720Km /時の速度を生成できます。 この高速性が、そもそも非常に複雑な情報処理の出現を可能にしているのです。 神経索の絶縁による個別の伝達についても同じことが言えます。 ミエリン鞘がなければ、高い信号速度を達成するために軸索は非常に厚くなければならないでしょう。 ミエリン鞘がなければ、 視神経 同じパフォーマンスを実現するには、単独で木の幹と同じ厚さである必要があります。 脊椎動物、特に人間のような複雑な生物では、無数の神経インパルスが伝達され、情報処理のために処理する必要があります。 オリゴデンドロサイトがなければ、複雑な情報処理、したがって知能の発達は不可能です。 オリゴデンドロサイトのこの機能は、何十年も前から知られています。 しかし、近年、オリゴデンドロサイトがさらに多くの機能を果たすという認識が高まっています。 たとえば、軸索は非常に長く、信号の伝達にもエネルギーがかかりますが、特にニューロンの細胞質からの補充がないため、軸索内のエネルギーは十分ではありません。 最近の調査結果によると、オリゴデンドロサイトは追加の グルコース グリコーゲンとして保存することもできます。 軸索のエネルギー需要が増加すると、 グルコース 最初に変換されます 乳酸 オリゴデンドロサイトで。 NS 乳酸 次に、に移行します 軸索 のチャネルを介して ミエリン鞘、信号伝送のためのエネルギーを提供します。
病気
オリゴデンドロサイトは、次のような神経疾患の発症に主要な役割を果たします。 多発性硬化症。 に 多発性硬化症、ミエリン鞘の破壊が起こり、軸索の絶縁が失われます。 信号を正しく送信できなくなりました。 それは自己免疫疾患であり、それによって 免疫システム 体自身のオリゴデンドロサイトを攻撃して破壊します。 多発性硬化症はしばしば再発時に発生します。 それぞれの再発後、体は再び刺激されて新しいオリゴデンドロサイトを生成します。 病気は落ち着きます。 の場合 炎症 したがって、オリゴデンドロサイトの破壊は慢性的になり、神経細胞も死にます。 これらは再生できないため、恒久的な損傷が発生します。 しかし、なぜニューロンも消滅するのかという疑問が残ります。 近年行われた発見は答えを提供します。 オリゴデンドロサイトは、軸索を介してニューロンにエネルギーを供給します。 エネルギー供給が終了すると、ニューロンも死にます。
