広い意味での同義語
アルツハイマー病、認知症、アルツハイマー
アルツハイマー 重度の聴覚障害者が、認知症 退行性です 脳 認知症につながる病気。 の減少の理由 脳 機能（退化）は中枢の核の喪失です 神経系、メッセンジャー物質（伝達物質）、および大脳皮質の組織喪失（萎縮）を生成します。 同時に、特定の物質の過剰な沈着があります 脳 と脳血管壁。
アルツハイマー病は、の最も一般的な原因と考えられています 重度の聴覚障害者が、認知症 西欧諸国で、すべての認知症の50-75％に責任があります。 一方、アジア諸国では、 重度の聴覚障害者が、認知症、血管性認知症は、ヨーロッパやアメリカとは対照的に、アルツハイマー型認知症よりも一般的であるようです。 病気の頻度は年齢によって異なります。
0.04歳未満の年齢層では約60％、1歳までは約70％、3〜70歳では約79％、10〜80歳では約90％です。95歳以上のさまざまな情報源にさまざまなデータがあります。年齢：一方では、この年齢で頻度が再び減少すると報告されていますが、他方では、40〜50％が病気であると主張されています。 しかし、一般的に、5歳以上の全人口の約65％が認知症に苦しんでおり、50〜75％がアルツハイマー型認知症に苦しんでいると言えます。
病気の主な発症年齢は70歳から80歳の間です。 女性は比較的頻繁に病気になりますが、おそらくこの年齢層での女性の割合が男性よりもはるかに大きいためです。 まれな家族性の形態は、発症年齢が若い。
歴史
モルバスアルツハイマー 1901年にドイツの医師アロイスアルツハイマー（1864-1915）によって「独特の臨床像」として最初に記述されました。 彼が説明した患者は当時51歳のオーギュスト・ディターでした。 彼女は目立っていた メモリ 見当識障害と関連した幼い頃の脱力感と 幻覚 そして55年に1906歳で彼女の死に至りました。
アルツハイマー病は彼女の死後彼女の脳を調べ、いくつかの異常を発見しました：大脳皮質は通常よりも薄く、彼は発見しました ハート「アルツハイマープラークとフィブリル」と呼ばれる形の沈着物。 次のXNUMX年間で、同様の病気の患者のさらなる症例はすでに医学文献に「アルツハイマー病」として記載されていました。 正式名称はに戻ります 精神科医 アルツハイマー病と数年間一緒に働いたエミール・クレペリン。
1910年に彼は彼の「精神医学の教科書」でアロイスアルツハイマーにちなんでこの病気に名前を付けました。 遺伝的要因はさらに アルツハイマー病の原因。 アルツハイマー病の全患者の7％に、家族性の認知症の蓄積があります。
これらの患者は、家族性アルツハイマー型認知症（FAD）としてグループ化されます。 これらの場合のいくつかでは、アルツハイマー病は優性遺伝性遺伝的欠陥によって引き起こされます。 欠陥のある遺伝子はにあります 染色体 1、14、21、1番染色体と14番染色体の変異はプレセニリンの遺伝子に影響を与えます タンパク質.
1番染色体上のプレセニリン14が罹患している場合、疾患は60歳より前に始まり、極端な形では30歳より前に始まります。プレセニリン1遺伝子の変異は、早期発症型家族性アルツハイマー型認知症の最も一般的な原因です。 2番染色体上のプレセニリン-1が影響を受ける場合、発症年齢は45〜73歳です。
両方 タンパク質 組織内のタンパク質含有沈着物（アミロイド）の切断に関連しています。 21番染色体上のアミロイド前駆体タンパク質（アミロイド前駆体タンパク質（APP））の変異は、65歳より前に発症します。遺伝的欠陥によって引き起こされるアルツハイマー型認知症のグループ内では、14番染色体上の変異が患者の80％、染色体15で1％、染色体5で21％。
21トリソミーでは、認知症が30歳以上の人のルールであり、アルツハイマー型認知症と非常によく似た脳の変化を検出できます。 19番染色体上のアポリポタンパク質Eの遺伝子の欠陥も、アポリポタンパク質Eがアミロイドと反応し、アミロイドのプラークへの蓄積（凝集）を加速するため、アルツハイマー型認知症の原因となる可能性があります。 また、アルツハイマー病の患者に発生する可能性のある特定の神経学的症状にも関連しています。
