高血圧(動脈性高血圧):生理学

血圧の調節

動脈 圧力は、収縮期(最高)と呼ばれるこれらの変動の最大値で、脈動特性を示します 血圧 収縮期から生じる値(収縮/伸展および駆出段階の ハート)心臓の)および拡張期と呼ばれる最小値( 拡張期 (緩和 および充填段階)の ハート) 血圧。 実際に動脈に関連するパラメータ 圧力は平均動脈圧です 血圧 (地図)。 これは、心拍出量(CV)と総末梢血管抵抗(TPW)の積です。

BP = HZV x TPW

末梢血管抵抗は、直径に依存します 細動脈 との粘度 .

心拍出量

心拍出量(HRV)は次のように表されます。 XNUMX分あたりの心拍出量 (HMV)とは ボリューム から排出された血液の ハート XNUMX分以内に。 したがって、HMVはに依存しています 心拍数 & ストローク ボリューム (SV)。

HMV =ハートビート ボリューム xXNUMX分あたりの心拍数。 健康な人間では、 XNUMX分あたりの心拍出量 4.5-5 1 /分です。

心係数

もう2つの重要なパラメータは心係数(CI)です。心係数は心拍出量(HMV)と体表面積から計算されます。 心拍出量は、体表面積XNUMXmXNUMXあたりのリットル数で表されます。 たとえば、PiCCOを使用して測定できます。

健康な人では、心係数は4.2〜3.3 l / m2です。

平均動脈圧を測定してから 血圧 非常に時間がかかり、医療現場では収縮期血圧と拡張期血圧のみが測定されます。

心係数はで重要な役割を果たします モニタリング 血行動態(血液の流体力学とそれに影響を与える力)と 循環 集中治療室の患者のデータ。

血圧調節

心拍出量と総末梢血管抵抗、したがって動脈血圧は、急速で遅い調節メカニズムの影響を受けます。

血圧の急激な変化は、交感神経活動の増加によって制御されます。交感神経活動は、運動中の動脈血圧の増加に伴い、心拍出量の需要主導型の増加を引き起こします。 血圧の上昇によって引き起こされる圧受容器反射(圧受容器/圧力受容器によって引き起こされる血圧の変化に対する反応)は、数秒以内に再び血圧の低下につながります。

血圧のゆっくりとした変化は、主に電解質と 、すなわち腎機能とさまざまなホルモン系(レニン-アンジオテンシン-アルドステロン システム(RAAS)、キニン-カリクレイン システム、心房性ナトリウム利尿ペプチド、それぞれ)。

血圧の局所調節は、エンドセリンや 一酸化窒素 (NO = 内皮 導出された緩和係数)の収縮(「狭小化」)または拡張(「拡張」)による 血管壁の内皮細胞(「内血管細胞」)によって。

臨床的に非常に重要なのは、交感神経の活動によって制御される血圧の昼夜のリズムです。