長期増強は、ニューロンの可塑性の基礎であり、したがって、ニューロンの構造または回路のリモデリングです。 神経系。 プロセスがなければ、どちらの形成も メモリ また 学習 経験は可能でしょう。 長寿増強の障害は、例えば、次のような病気に存在します。 アルツハイマー 病気。
長期増強とは何ですか？
長期増強は、ニューロンの可塑性の基礎であり、したがって、ニューロンの構造または回路のリモデリングです。 神経系。 ニューロンは、生体電気的および生化学的活動電位で動作します。 活動電位は中央の言語です 神経系 と励起を送信するために使用されます。 この伝達は、シナプス伝達としても知られています。 ニューロンは、長期増強として知られている活動電位の生成の増加に反応します。 神経可塑性は、長期増強の最も重要な結果のXNUMXつです。 神経可塑性という用語は、現在の使用に適応する神経構造内のリモデリングを説明するために使用されます。 個々のニューロンと 脳 領域はニューロンのリモデリングを受ける可能性があります。 リモデリングプロセスにより、中枢神経系と末梢神経系の機能が維持、拡張され、現在の使用状況に適応します。 ニューロンのリモデリングの基礎として、長期増強は、神経系が可能な限り効果的かつスムーズに機能することを保証するのに非常に役立ちます。 長期増強はまた関連しています メモリ 形成。 さらに、ニューロンのリモデリングも避けられないプロセスです 学習 プロセス。
機能とタスク
ノーザンダイバー社の 脳の観点では、学習したスキルはそれぞれ、シナプス接続のネットワークに対応する形態学的相関に関連付けられています。 そのようなネットワークは、連合野でのアイデアの形成を可能にします。 たとえば、特定の単語が発音されると、特別なネットワークがすでにアクティブ化されている必要があります。これにより、活動電位の特別なパターンが発生します。 人が新しいスキルを習得したり、古いスキルを向上させたりするたびに、新しい回路が作成されます。 脳。 未使用の回路も同様にキャンセルされます。 この改造はシナプス可塑性に対応します。 ニューロンレベルでは、 学習 したがって、神経回路のパターンと脳の機能プロセスの活動に依存したリモデリングです。 シナプス前の強化、破傷風後の増強、およびシナプスに加えて うつ病、長期増強は学習プロセスにも関連しています。 この増強は、シナプス伝達の長期的な増幅に対応します。 このプロセスは、いくつかのサブプロセスで構成されています。 AMPA受容体の活性化は、長期増強の最初のステップです。 無数の受容体 グルタミン酸塩 シナプス後膜に位置しています。 これらのサブセット グルタミン酸塩 受容体はAMPAタイプのものです。 すぐに 活動電位 生成され、 グルタミン酸塩 解放されます。 内因性物質は最も重要な神経伝達物質のXNUMXつであり、放出後、AMPA受容体に結合します。AMPA受容体は結合によって開かれます。 受容体が開いた後、 ナトリウム イオンが流入します。このようにして、興奮性シナプス後電位が生成されます。 この電位は、各脱分極中にシナプス後膜内で生成されます。 興奮性シナプス後電位は、それぞれの受信ニューロンによって合計され、処理されます。 しきい値を超えると、受信ニューロンは再び形成されます 活動電位 そしてそれを彼らの軸索を通して伝達します。 長期増強では、興奮性シナプス後電位の生成に続いて、NMDA受容体が活性化されます。 追加の活動電位が発生すると、シナプス後膜の脱分極が増加します。 マグネシウム イオンはNMDA受容体を離れ、受容体が開く可能性があります。 NMDA受容体が開くと、 カルシウム イオンとAMPA受容体のリン酸化につながります。 次に、リン酸化は受容体のコンダクタンスを増加させ、細胞内のタンパク質生合成も増加させます。 さらに、逆行性メッセンジャー物質は、説明されているプロセス中に分泌されます。 これらのメッセンジャー物質は、例えば、アラキドン酸の誘導体またはガスなどに対応します。 一酸化窒素これらのセカンドメッセンジャーは、シナプス前膜での神経伝達物質の放出を増加させます。
疾患および障害
長期増強に影響を与える神経疾患は、現在の医学研究の主題です。 たとえば、そのような病気のXNUMXつは アルツハイマー 病気。 クローン病 前述のプロセスにも影響します。 これらの病気が長期増強を妨害するという事実は、主にニューロンの変性によるものです。 ニューロンが シナプス 故障すると、長期増強はもはや不可能です。 これはまた、影響を受けた人々が彼らの暗い領域を経験する方法でもあります メモリ、 例えば。 中枢神経系の変性疾患では、脳は少しずつ劣化します。 措置 神経構造を保存することは、現在、次のような病気に関連する主要な研究の焦点となっています。 アルツハイマー。 これまでのところ、保存において大きな成功は達成されていません。 シナプス。 これまでのところ、同等の病気の動物でのみ画期的な成功が記録されています。 科学者はまだこれらの成功を人間に移すことに成功していません。 影響を受けた個人では長期分化が機能しなくなったため、シナプスのリモデリングはもはや起こり得ません。 学習プロセスは不可能であり、脳の一般的な機能は徐々に低下します。 新しいニューロンまたはニューロン間の接続は、もはや形成できません。 古い シナプス 使用されなくなり、改造プロセスの過程で劣化します。 これらのプロセスに対抗するために、医学は現在、特別な運動によってシナプスの維持を促進しています。 シナプスが頻繁に使用されるほど、脳はシナプスを必要に応じて早く認識します。 アルツハイマー病や クローン病 したがって、運動によって進行を遅らせることができます。 しかし、これまでのところ、運動によってこれらの病気を止めることは不可能でした。 したがって、影響を受ける人々のほとんどは、病気の特定の段階から24時間のケアを必要とします。
