血漿粘度と 血 粘度は同じものではありませんが、直接関係しています。 プラズマは作る 血 主に構成されているため流動性 水。 細胞の血漿成分が増加すると、 血 生理的粘度を失う可能性があります。
血漿粘度とは何ですか？
プラズマには、さまざまな力によって決定される特別な流体力学があります。 粘度は、流体の粘度を表す尺度です。 粘度が高いほど、流体は濃くなり、粘性が高くなります。 粘性流体は、液体特性と材料特性を組み合わせたものです。 高粘度では、個人 流体のより強く一緒にバインドされています。 これにより、それらはより動かなくなり、流体の流動性が低下します。 粘性流体はニュートン流体としては動作しません。つまり、比例していません。 粘度は、血液など、人体のさまざまな環境に存在します。 したがって、人間の血液はニュートン流体としては動作しませんが、Fåhraeus-Lindqvist効果によって支配される適応性のある不安定な流れの動作を示します。 に 船 たとえば、内腔が狭い場合、粘性のある血液は内腔が広い血管とは一貫性が異なります。 これらの関係は維持します 赤血球 一緒に凝集することから。 血漿の粘度は血漿粘度と呼ばれます。 それは 濃度 個々の血漿の タンパク質 したがって、例えば、特に血漿レベルによって決定される。 フィブリノーゲン。 また、プラズマの粘度は温度によって変化します。 血漿は流動性が高いため、血液の流動性を向上させます。 血行動態として知られる分野は、血漿粘度、血液粘度、およびそれに関連する要因に関係しています。
機能とタスク
プラズマには、さまざまな力によって決定される特別な流体力学があります。 などのパラメータ 血圧、 血液 ボリューム、心拍出量、血漿または血液の粘度、および血液の血管の弾力性 船 血管の内腔がそうであるように、この文脈では重要な要素です。 上記のすべての要因は相互に影響を及ぼします。 血の変化 ボリューム、内腔、血管の弾力性、 血圧 または心拍出量は、したがって、血液の粘度にフィードバック効果があります。 同じことが反対方向にも当てはまります。 さらに、血液粘度は[[ヘマトクリット||、温度、 赤血球 そしてそれらの変形能。 したがって、血液粘度は多くの物理的および化学的特性によって決定されます。 最終的に、血液の粘度は、必要に応じて個々の臓器や組織をカバーするように体の血流を理想的に制御するのに役立ちます。 人体の他の流体とは異なり、血液はその流れの振る舞いに関してニュートン流体として振る舞わないため、直線的に流れません。 代わりに、その不安定な流れの振る舞いは、主にFåhraeus-Lindqvist効果によって決定されます。 この効果により、血管の直径の関数として血液の粘度が変化します。 に 船 直径が小さいと、血液の粘性が低くなります。 これは防止します 毛細血管 鬱滞。 したがって、血液粘度は、 循環。 Fåhraeus-Lindquist効果の基礎は、赤血球の変形能です。 血管壁の近くで、赤血球を軸流に移動させる剪断力が発生します。 赤血球のこの軸方向の移動は、細胞の乏しい周辺の流れを引き起こします。 プラズマエッジフローは、血液をより流動的に見せるための一種のスライド層として機能します。 血漿は約93パーセントで構成されています 水 約XNUMXパーセント含まれています タンパク質, 電解質、栄養素および代謝物。 このようにして、血漿は最終的に血液を液化し、その粘度を低下させ、赤血球のより良い流動特性を生み出します。 血漿粘度は血液粘度にフィードバックするため、血漿粘度の変化は血液自体の流動特性に影響を及ぼします。
病気と病気
血液粘度は粘度計で測定されます。 測定方法は、温度と圧力、および内部摩擦に依存する流量容量と抵抗に基づいて流速を決定します。 プラズマの粘度は、次の方法で測定できます。 毛細血管 粘度計：血液粘度の測定とは対照的に、せん断力の影響を計算に含める必要はありません。 血漿粘度、血液粘度、流体力学、および体組織への血液供給の間には密接な関係があります。 したがって、異常な血漿粘度は栄養素に深刻な結果をもたらす可能性があり、 酸素 すべての体組織への供給。 ほとんどの場合、血漿粘度の病理学的変化は深刻な病気に関連しています。 これらの状況では、いわゆる高粘度症候群が発生する可能性があります。 血漿粘度の変化は通常、 濃度 プラズマの タンパク質。 血漿タンパク質の増加は、高粘度症候群の状況でも発生します。 この症状の臨床的複合体では、パラプロテイン 濃度 特に血漿量が増加し、血液の粘度が上昇し、流動性が低下します。 高粘度症候群は、ワルデンストレーム病の状況で発生する可能性があります。 この症状の複合体では、血液のIgM濃度が上昇します。 IgM分子は、Y字型のユニットからなる大きな分子であり、血漿中濃度40 g / lで高粘度症候群を発症させます。 パラプロテインレベルの上昇による高粘度症候群は、悪性疾患をさらに特徴づける。 多発性骨髄腫に加えて、良性疾患はまた、個々の症例における粘度上昇の設定を提供する可能性があります。 これは特にフェルティ症候群に当てはまります。 エリテマトーデス とリウマチ 関節炎。 他の種類のいわゆる免疫複合体疾患も つながる 血漿粘度と血流特性に影響を与える免疫複合体の沈着に。 さらに、血液の流動特性も固定化によって変化する可能性があるため、固定化された患者では赤血球の病理学的凝集がしばしば発生します。
