興奮性シナプス後電位は、ニューロンのシナプス後膜の興奮性電位です。 個々のポテンシャルは空間的および時間的に合計され、 活動電位。 のような伝達障害 重症筋無力症 または他の重症筋無力症はこれらのプロセスを混乱させます。
興奮性シナプス後電位とは何ですか？
興奮性シナプス後電位は、ニューロンのシナプス後膜の興奮性電位です。 ニューロンは、20〜30nmのギャップで分離されています。 シナプス裂。 これは、ニューロンのシナプス前膜領域と下流ニューロンのシナプス後膜領域の間の最小ギャップです。 ニューロンは興奮を伝達します。 したがって、彼らの シナプス裂 神経伝達物質としても知られている生化学的メッセンジャーの放出によって橋渡しされています。 これにより、下流の細胞の膜領域に興奮性シナプス後電位が生じます。 これは、シナプス後膜電位の局所的な変化です。 潜在的なこの段階的な変化は、 活動電位 シナプス後要素で。 したがって、興奮性シナプス後電位はニューロンの興奮性伝導の一部であり、下流の脱分極中に発生します 細胞膜。 興奮性シナプス後電位は、それらを空間的および時間的に合計することにより、下流のニューロンによって受信および処理されます。 セルの電位のしきい値を超えると、新しく形成された 活動電位 から離れて伝播されます 軸索。 興奮性シナプス後電位の反対は抑制性シナプス後電位です。 ここでは、過分極がシナプス後膜で発生し、活動電位の開始を防ぎます。
機能とタスク
興奮性シナプス後電位と抑制性シナプス後電位はすべてのニューロンに影響を与えます。 それらの閾値電位を超えると、ニューロンは脱分極します。 彼らは興奮性神経伝達物質を放出することによってこの脱分極に反応します。 これらの物質の一定量は、ニューロンの伝達物質に敏感なイオンチャネルを活性化します。 これらのチャネルは透過性です カリウム & ナトリウム イオン。 したがって、興奮性電位の意味での局所的および段階的電位は、ニューロンのシナプス後膜を脱分極させます。 膜電位が細胞内に由来する場合、興奮性シナプス後電位は体細胞膜の脱分極です。 この脱分極は、受動的な伝播の結果として発生します。 個々のポテンシャルの合計が発生します。 の量 神経伝達物質 放出され、優勢な膜電位の大きさが興奮性シナプス後電位の大きさを決定します。 膜の前脱分極が高ければ高いほど、興奮性シナプス後電位は低くなります。 膜が静止電位を超えて事前に脱分極している場合、シナプス後興奮性電位は低下し、ゼロに達する可能性があります。 この場合、興奮性電位の逆転電位に達します。 前脱分極がさらに高いことが判明した場合、反対の符号の電位が生成されます。 したがって、興奮性シナプス後電位は必ずしも脱分極と同等ではありません。 それはむしろ膜を特定の平衡電位に向かって動かし、それはしばしばそれぞれの静止膜電位より下に留まる。 複雑なイオンメカニズムの作用がこれに影響を及ぼします。 興奮性シナプス後電位では、膜透過性の増加 カリウム & ナトリウム イオンを観察することができます。 一方、コンダクタンスが低下した電位 ナトリウム & カリウム イオンも発生する可能性があります。 この文脈において、イオンチャネルメカニズムは、すべての漏出性カリウムイオンチャネルの閉鎖を引き起こすと考えられている。 抑制性シナプス後電位は、興奮性シナプス後電位の反対です。 この場合も、膜電位はニューロンのシナプス後膜で局所的に変化します。 シナプスでは、過分極があります 細胞膜、興奮性シナプス後電位の下で活動電位の開始を阻害します。 抑制性シナプスの神経伝達物質は細胞応答を引き起こします。したがって、シナプス後膜のチャネルが開き、カリウムまたは 塩化 通過するイオン。 結果として生じるカリウムイオンの流出と 塩化 イオンの流入は、シナプス後膜の局所的な過分極を引き起こします。
疾患および障害
いくつかの病気は個人間のコミュニケーションを妨げる シナプス したがって、化学シナプスでのシグナル伝達を伴います。 一例は神経筋疾患です 重症筋無力症、筋肉の終板に影響を与えます。 原因不明の自己免疫疾患です。 この病気では、体が生成します 自己抗体 体自身の組織に対して。 筋肉疾患では、これらは 抗体 神経筋終板のシナプス後膜に向けられています。 最も一般的には、 自己抗体 この病気では アセチルコリン 受信機 抗体。 彼らはニコチン性作用を攻撃します アセチルコリン 間の接合部の受容体 神経 と筋肉。 結果として生じる免疫学的 炎症 局所組織を破壊します。 結果として、神経と筋肉の間の相互作用が アセチルコリン そしてその受容体はアセチルコリン受容体によって妨げられるか、あるいは妨げさえされます 抗体。 したがって、活動電位はもはや神経から筋肉に渡ることはできません。 したがって、筋肉はもはや興奮しません。 すべてのアセチルコリン受容体の合計は、受容体が免疫活性によって破壊されると同時に減少します。 シナプス下膜が崩壊し、エンドサイトーシスがオートファゴソームを生じさせます。 輸送小胞はオートファゴソームと融合し、アセチルコリン受容体はこの免疫反応により変化します。 これらの変更により、モーターエンドプレート全体が変更されます。 ザ・ シナプス裂 広がる。 このため、アセチルコリンはシナプス間隙から拡散するか、受容体に結合することなく加水分解されます。 他の重症筋無力症は、シナプス間隙および興奮性シナプス後電位に対して同様の効果を示します。
