肉芽形成段階:機能、タスク、役割および疾患

造粒段階は二次段階の第XNUMX段階です 骨折 癒しとソフトの形成が特徴です カルス ブリッジする 骨折。 ソフト カルス 鉱化されています カルシウム カルス硬化段階中。 影響を受けた骨が適切に固定されていない場合、肉芽形成段階が損なわれます。

造粒相とは何ですか?

二次 骨折 癒しはXNUMXつの段階で進行します。 第三段階は造粒段階です。 骨格 骨折後に完全に再生することができます。 A 骨折 直接的または間接的な骨折です。 直接骨折では、骨折部位は互いに接触しているか、少なくともXNUMXミリメートル以内の距離にあります。 直接骨折治癒は、一次骨折治癒とも呼ばれます。 二次骨折治癒はこれと区別されなければなりません。 間接骨折では、骨折片はXNUMXミリメートル以上離れています。 治癒中、骨折片の間のギャップは、 カルス、安定化のために鉱化されています。 二次骨折治癒はXNUMX段階で進行します。 第三段階は造粒段階です。 この段階では、肉芽組織が断裂帯に形成され、柔らかいカルスが形成されます。 一方、破骨細胞は灌流されていない骨組織を取り除きます。 得られたカルスは カルシウム カルス硬化期にあります。 ソフトカルスは網状で構成されています 結合組織。 造粒は、すべてのマウンド構造の形で明らかです 細胞質の顆粒状の網目構造に対応します。

機能と目的

直後 骨折 あざ 骨折部位で形成されます。 免疫学的プロセスは炎症反応を開始します。 免疫細胞は骨折部位をクリアします 細菌 物質を分泌します つながる 細胞を骨折に修復します。 炎症段階では、血管新生が増加します。 The 酸素 したがって、細胞への供給が改善され、血管新生が血管から細胞を引き付ける 内皮 に加えて 細胞。 線維芽細胞はメディエーターに引き付けられ、骨折に移動します あざ。 そこで、線維芽細胞が形成されます コラーゲン、骨折を整理します あざ ステップバイステップ。 このステップは、軟カルス相としても知られる造粒相を開始します。 マクロファージは血腫のフィブリンフィラメントを分解し、破骨細胞は壊死した骨組織を取り除きます。 したがって、肉芽組織は骨折領域に形成されます。 この組織には主に炎症細胞が含まれていますが、 コラーゲン 繊維、および線維芽細胞、さらに毛細血管が浸透しています。 血管新生は増加し、骨折後約XNUMX週間で通常のXNUMX倍に達します。 鉱床はすでに コラーゲン フィブリル。 血管新生の増加に加えて、肉芽形成期は、間葉からの細胞の激しい増殖および移動を伴う。 これらの細胞は、骨内膜と骨膜に由来します。 間葉系細胞は、機械的状況に応じて、軟骨芽細胞、線維芽細胞、または骨芽細胞になります。 酸素 張力と骨折ギャップのサイズ。 圧迫による血管供給の低下の場合、 軟骨 このように形成されます。 高い 酸素 集中的な血管供給を伴う緊張は、網状の形成につながる 結合組織。 繊維状 結合組織 その後、線維軟骨は線維性骨に改造され、XNUMX次元の網目状の骨になります。 表面では、この網目構造の厚みが増しています。 したがって、線維層は骨膜から際立っています。 骨芽細胞は、 骨化 膜内骨化の形で。 なぜなら 軟骨 実際にはほとんど愛着がありません 、それは主に骨折ギャップに直接隣接する領域で形成されます。 したがって、 軟骨 構造 ブリッジ カルス組織の硬化が起こるまでの肉芽組織後期の骨折ギャップと 組織への供給が保証されます。 肉芽形成段階は主に軟骨細胞によって提供されるII型コラーゲンを必要とします。 ソフトカルスフェーズはXNUMX〜XNUMX週間以内に行われます。 その後、骨折は軟骨によって接続され、軟骨は次の段階で骨に石灰化されます。

病気と苦情

骨化 障害は、二次骨折の治癒を損なう、遅らせる、または防ぐことさえできます。 骨化 障害は先天性であり、異常な間葉系細胞に関連しています。 その他は取得され、不適切な栄養などの状況に関連しています。 したがって、二次骨折治癒および肉芽形成段階は、以下のような一次疾患において乱される。 骨粗しょう症 or もろい骨の病気。 骨化障害に加えて、不十分な灌流はまた、二次骨折治癒の肉芽形成段階を遅らせる可能性があります。 血流の低下は、さまざまな原発性疾患の状況で存在する可能性があります。 の文脈での循環障害 糖尿病 したがって、真性炎は、骨折治癒中に多かれ少なかれ重篤な合併症を引き起こす可能性があります。 の活動の減少 免疫システム 造粒段階の障害になることもあります。 免疫力が不十分な場合、骨折部位が十分に除去されません 細菌。 次に、骨折治癒の炎症段階が不十分に起こり、肉芽形成段階の基礎として血管新生が妨げられる。 最悪の場合、免疫活動の低下により、骨折部位の感染が起こり、血液系を介して全身に広がり、原因となる可能性があります 敗血症。 さらに、正常な免疫構成では、影響を受けた骨の不適切な固定化によって、肉芽形成段階が中断または複雑になる可能性があります。 最悪の場合、影響を受けた骨の負荷により軟性カルスが再び破裂し、骨折の治癒が遅れます。 骨折治癒の遅延の最も一般的な結果のXNUMXつは 偽関節、これは影響を受けた手足の腫れと機能制限に関連しています。