歯周 （歯周組織の炎症）は、歯周病（歯周組織の病気）の一つです。 それらの分類は、1999 年に歯周病と状態の分類に関する国際ワークショップによって確立されたものであり、現在も有効です。 偶然にも、WHO の ICD コード (ICD:、英語: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems) に従わない非常に包括的な分類により、歯周病は次のように分類されます。
I. 歯肉疾患
歯肉の病的な (病気の) 過程 ( 歯肉) 最初は、歯周組織 (歯を支える器具) の関与なしに、または付着の喪失 (歯周炎による歯周支持器具の喪失) なしで進行します。
II 慢性歯周炎（CP）
歯周組織の感染症で、歯肉ポケットの形成および/または歯肉退縮 (後退 歯肉)。 それは主に緩慢であり、歯を囲む歯槽骨 (歯のコンパートメント (肺胞) が位置する上顎と下顎の弓状の骨の部分) の劣化だけでなく、進行性 (進行性) のアタッチメント喪失を引き起こします。 この最も一般的な形式 歯周炎 成人期に診断されることが多いですが、すべての年齢層で発生する可能性があります。 歯列 (乳歯)。 有病率と重症度は年齢とともに増加します。 病因学的に (因果的に)、バイオフィルム (プラーク、細菌性プラーク) および歯石 (歯肉縁下 歯石 歯肉縁の下に付着) 局所刺激因子として重要な役割を果たします。 病因と進行は、宿主の反応性によって決定されます。 次に、ホストの反応性は、特定の 危険因子. かつては「大人」という言葉が使われていました。 歯周炎」（成人の歯周炎）は「慢性歯周炎」に置き換えられました。 さらに、「辺縁（表在）歯周炎」（辺縁（表在）歯周組織に影響を及ぼす歯周炎）という用語は削除されました。 慢性歯周炎は、程度と重症度に応じてさらに次のように分類されます。
II.1. ローカライズ – 歯の表面の 30% 未満が影響を受けます。
II.2. 一般化 – 歯の表面の 30% 以上が影響を受けます。
- 軽度 – 1 ～ 2 mm の臨床的アタッチメント損失 (CAL: エナメル-セメント接合面と歯肉ポケットの底))。
- 中 - 3 ～ 4 mm CAL
- ヘビー – 5 mm CALから
III 侵攻性歯周炎 (AP)
この用語は、以前は一般的な「早期発症/早期発症型歯周炎」および「若年性歯周炎」(「思春期の歯周炎」) または「急速に進行する歯周炎」に取って代わります。 攻撃的な歯周炎 に関して明確に認識可能な特定の臨床所見を主に示しています。 相互作用 ホストとの間で行われる 細菌. 注目すべきは次のとおりです。
- 急速に進行する組織破壊（組織破壊）。
- 臨床的目立たない
- 家族性クラスタリング。
その他の特徴には、一貫性はありませんが、次のようなものがあります。
- バイオフィルムの量と組織破壊の程度の不均衡。
- 数の増加 Actinobacillusactinomycetemcomitans、時にはポルフィロモナス・ジンジバリス。
- 異常な食細胞機能
- PGE2 および IL-1 β の産生が増加した応答性の高いマクロファージの表現型。
- UU 自己制限的な組織破壊。
慢性歯周炎のように、侵攻型はさらに次のように分類できます。
III.1. ローカライズされた
III.2. 一般化された
IV. 全身性疾患 (PS) の症状としての歯周炎
これには、防御メカニズムの障害を伴う確立された証拠を持つ一般的な病気の影響が含まれます。 結合組織 代謝と、これらの修飾を通じて、特定の歯周炎を引き起こすことなく、歯周炎の個々のリスクを高めます.IV.1. 血液疾患に関連する – 後天性好中球減少症 好中球顆粒球 in 血), 白血病 (血液がん)、その他。
IV.2. 遺伝性疾患に関連する – 家族性または周期性好中球減少症、21トリソミー (ダウン症候群)、パピヨン・レフェーヴル症候群、白血球接着不全症候群 (LADS)、チェディアック・ヒガシ症候群、組織球症症候群、グリコーゲン貯蔵症候群、乳児遺伝性無顆粒球症、コーエン症候群、エーラス・ダンロス症候群、低ホスファターゼ症、その他
IV.3 特に指定されていない – 例: エストロゲン欠乏症 or 骨粗しょう症.
V. 歯周病の壊死（NP）
V.1. 壊死性潰瘍性 歯齦炎 （NUG）。
V.2. 壊死性潰瘍性歯周炎（NUP）です。
同じ感染のさまざまな段階を表し、NUG では歯肉に限定されますが、NUP では歯周組織全体に影響します。 全身免疫防御の低下が関係しているようです。 ストレス, 栄養失調, 喫煙 および HIV 感染は、素因として議論されています。 NUPの蓄積は、HIV、重度の栄養不足、免疫抑制などの全身性疾患で見られます。 特徴は次のとおりです。
- NUG: 歯肉 壊死 – 歯間乳頭の欠如; 紡錘形との関連 細菌 (Prevotelle intermedia) とスピロヘータ。
- NUP: だけでなく 壊死 歯肉だけでなく、デスモドント（根膜。 結合組織 歯周組織）と歯槽骨。
- 歯肉出血（出血 歯肉).
- 痛み
その他の診断基準には、次のようなものがあります。
- Foetor ex ore（口臭).
- 偽膜
VI. 歯周組織の膿瘍
膿瘍は、歯周組織の化膿性 (化膿性) 感染症であり、その局在によって分類されます。
VI.1. 歯肉 膿瘍 – 歯肉に局在する (歯肉縁または歯間 乳頭).
VI.2. 歯周膿瘍 – 歯肉ポケットに限局し、歯槽骨と靭帯 (骨と歯根の間の弾性線維性装置) の破壊を伴う
VI.3. 冠周囲 膿瘍 – 部分的に噴火した (部分的に噴火した) 周囲の組織に局在 歯冠.
さまざまな組み合わせの付随する症状には、次のものが含まれます。
- 腫れ
- 痛み
- 色の変化
- 歯の可動性
- 歯の押し出し（歯のソケットからの歯の変位）。
- 化膿（膿の分泌）
- 発熱
- 反応性リンパ節炎（リンパ節の炎症）
- 歯槽骨の放射線学的軽量化。
VII 歯内病変を伴う歯周炎
バイオフィルムに関連した歯周炎 (プラーク、細菌性プラーク) は (歯肉縁で) 端的に発生し、根尖 (歯根の頂点に向かって) に進行します。側管を経由して、限界または冠状に上昇します ( 歯冠)。 VII.1 歯周と歯内の複合病変 – これは、歯周病変と歯内病変 (略してパロエンド病変とも呼ばれる) が組み合わさって存在する状況を説明します。 これらは独立して発生する場合もあれば、他の状況の原因または結果である場合もあります。
VIII 発生または後天性の奇形および状態
これには、歯の形態や粘膜に起因する局所的な素因が含まれます。 条件 歯肉または歯周組織の完全性に病理学的影響を及ぼし、歯周病の発症を助長する可能性があるものプラーク保持に有利な要因:
- 歯科解剖学
- 修復物・装置
- 根の骨折（根の骨折）
- 頸部根の吸収とセメント化。
VIII.2. 歯の近くの粘膜歯肉の状態:
- 陥凹 (歯肉縁の頂端 (根側) の局在化) エナメル-セメント インターフェース）。
- 角化した歯肉（歯茎）の欠如。
- 付着粘膜の短縮
- の小帯の局在化 リップ/舌.
- 歯肉肥大 – 例: 歯肉の異常増殖、不規則な歯肉縁、偽ポケット。
- 異常な色
VIII.3. 無歯顎の歯槽堤の粘膜変化。