多発性硬化症における血液脳関門の変化
の領域の構造変化 血–脳 障壁は完全性の喪失につながります（ 血液脳関門）、などのさまざまな病気の発症を促進します 多発性硬化症 （MS）。 に 多発性硬化症、中枢における炎症性脱髄プロセス 神経系 (脳 & 脊髄）さまざまな免疫細胞の通過の結果として発生します（白 血 細胞およびマクロファージ）を 脳。 これらの脱髄プロセスは、 ミエリン鞘 （中央の神経細胞のミエリン鞘 神経系、ワイヤーの絶縁に匹敵する）、さまざまな神経学的症状（視力障害など）を引き起こします。
白の正確なプロセス 血 細胞とマクロファージが交差する 血液脳関門 まだ完全には理解されていません。 の開発の基礎 多発性硬化症 は機能不全であり、とりわけ細胞接触の形成の減少を特徴とします（密な障壁と比較して）。 多発性硬化症では、 血液脳関門 さまざまな種類の信号分子（プロセスを仲介する分子）を生成します。 これらの助けを借りて、血液脳関門を通過して脳に入るさまざまな免疫細胞の通過が可能です。 このトピックに関する一般的な情報はここで見つけることができます：多発性硬化症
アルコールによる血液脳関門の変化
アルコールは、薬物や特定の薬とともに、脳の選択的濾過障壁である血液脳関門に浸透することができます。 アルコールまたは過度のアルコール摂取は、完全性の乱れ（血液脳関門の完全性）につながり、神経変性疾患（神経細胞が死ぬ）の発症を促進します。 アルコールとその代謝産物を定期的に摂取すると、血液脳関門の構造が変化します。 したがって、定期的かつ過剰なアルコール摂取は、有毒物質および病気の原因となる物質に対する選択的フィルターバリアをより透過性にします。 これは、中央部の構造的および機能的変化につながります 神経系 （脳と 脊髄).
投薬による血液脳関門の変化
血液を介した脳への非身体物質の浸透に対する血液脳関門の選択的保護機能にもかかわらず、特定の物質が血液脳関門の選択的フィルターを克服する可能性があります。 薬物やアルコールに加えて、特定の薬物は血液脳関門を克服することもできます。 血液脳関門を通過できる薬のグループには、抗うつ薬、抗てんかん薬（ ガバペンチン）およびメッセンジャー物質の前駆体 ドーパミン、L-ドーパ（レボドパ).
ドーパミン たとえば、幸福感や集中力の一部を担っているメッセンジャー物質です。 ドーパミン 主にアルツハイマー病の治療的、医学的治療に使用され、実際の形では、血液脳関門を通過することはできません。 ドーパミンを血液脳関門を通って脳に輸送するために、ドーパミンの前駆体であるL-ドーパ（レボドパ）、 使用されている。 脳に入ると、L-ドーパは体自身の分子によってドーパミンに変換され、その効果を発揮します。 アルツハイマー病や筋萎縮性側索硬化症（ALS）などの神経変性疾患の治療に使用される薬剤の血液脳関門を克服し、血液脳関門の透過性を改善することは、現在も医学研究の対象となっています。
