サイロトロピック制御ループ内では、Brokken-Wiersinga-Prummel制御ループはからのオンオフフィードバックループです。 TSH それ自身の形成に。 この制御ループの助けを借りて、 TSH 形成は限られています。 それはの解釈に重要です TSH のレベル グレーブス病.
Brokken-Wiersinga-Prummel規制ループとは何ですか？
規制ループの助けを借りて、TSHの形成は制限されています。 TSHはで生産されています 脳下垂体 甲状腺ホルモンの形成を制御します チロキシン、 例えば。 Brokken-Wiersinga-Prummelフィードバック制御ループは、TSHレベルからそれ自体のTSH分泌への超短フィードバックメカニズムです。 より多くのTSHが分泌されるほど、より多くのTSH形成が阻害されます。 しかし、それは主な甲状腺刺激調節回路内の下流の調節回路です。 TSHは甲状腺刺激ホルモンと呼ばれるタンパク質構成ホルモンです。 甲状腺刺激ホルモンは 脳下垂体 甲状腺の形成を制御します ホルモン チロキシン （T4）およびトリヨードサイロニン（T3）。 二つ ホルモン 新陳代謝を刺激します。 彼らの場合 濃度 高すぎる、 甲状腺機能亢進症 （甲状腺機能亢進症）は、代謝過程の加速、動悸、発汗、震え、 下痢 と減量。 反対の場合、 甲状腺機能低下症 （活動不足 甲状腺）すべての代謝プロセスの減速と体重増加を伴う。 メインコントロールループは、T3およびT4濃度の増加を引き起こし、負のフィードバックループを介してチロトロピン放出を減少させます。 サイロトロピックマスター制御ループに加えて、他のダウンストリームスレーブ制御ループがあります。 これらには、TSH合成がさらに制限される超短フィードバックメカニズムとしてのBrokken-Wiersinga-Prummelフィードバック制御ループが含まれます。
機能とタスク
Brokken-Wiersinga-Prummel調節回路の生物学的重要性は、おそらく、過剰なTSH放出を防ぐことです。 それはTSHレベルのパルスのような変動を提供します。 全体として、サイロトロピック制御ループ内のプロセスは複雑であり、その複雑さのために、いくつかのダウンストリーム制御ループが必要です。 したがって、超短いフィードバックメカニズムに加えて、甲状腺の長いフィードバックもあります ホルモン TRH（甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン）の放出と血漿を調整するための制御回路について タンパク質結合 T3とT4の。 さらに、TSHレベルは、不活性なT4を活性化されたT3に変換するデヨージナーゼの活性に関連しています。 甲状腺刺激ホルモンマスターコントロールループには、TRH（甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン）の活性も含まれています。 甲状腺刺激ホルモン放出ホルモンは、 視床下部 そしてTSHの形成を調整します。 このホルモンの助けを借りて、 視床下部 の目標値を確立します 甲状腺ホルモン。 これを行うために、それは常に実際の値を決定します。 目標値は、対応する生理学的状態に合理的に比例している必要があります。 の需要が 甲状腺ホルモン 増加すると、TRHの形成が刺激され、それがTSHの形成を刺激します。 TSHレベルが上昇すると、 甲状腺ホルモン T4とT3。 これには、T4からT3への変換を誘導するためにデヨージナーゼの活性化が必要です。 加えて、 ヨウ素 摂取はTSHによっても規制されています。 しかし、それはまたそれ自身の対象となります ヨウ素-依存する規制。 T4は、TSHの合成に最も重要なフィードバックを提供します。 T3は、甲状腺刺激ホルモン受容体またはTRHの受容体に結合することによって間接的にのみ作用します。 したがって、TSHの分泌は、TRH、甲状腺ホルモン、さらには ソマトスタチン。 さらに、神経生理学的信号もTSHの形成に影響を与えます。 下流のBrokken-Wiersinga-Prummel規制回路を介して、TSH 濃度 さらに、それ自体のTSH分泌によって制限されます。 これはおそらくペプチドホルモンのチロスティムリンを介して起こります。 このホルモンの機能は現在不明です。 TSHと同様に、TSH受容体にドッキングし、同様に作用するようです。 したがって、Brokken-Wiersinga-Prummel規制回路で仲介的な役割を果たす可能性があります。 ただし、これらの複雑さは、TSHの濃度と甲状腺ホルモンの間の単純な相関関係を可能にしません。
疾患および障害
複雑な関係は、 甲状腺機能亢進症 & 甲状腺機能低下症したがって、 甲状腺機能低下症 甲状腺組織の破壊など、いくつかの原因が原因である可能性があります 甲状腺、下垂体機能低下症によるTSHの欠乏または視床下部の機能不全によるTRHの欠乏。 甲状腺機能亢進症 から生じることができます 自己免疫疾患 甲状腺、TSH産生腫瘍、または過剰なTRH。 これらの病気 つながる サイロトロピック制御回路が適切に機能できないこと。 Brokken-Wiersinga-Prummel制御ループの重要性は、いわゆるいわゆる グレーブス病。 ここでは、TSHと甲状腺ホルモンの濃度の比率はもはや一致していません。 グレーブス病 自己免疫反応による甲状腺機能亢進症が特徴です。 この病気では、 免疫システム 甲状腺の濾胞細胞のTSHの受容体を攻撃します。 これらはIgGタイプです 抗体 TSH受容体に結合します。 これら 自己抗体 それにより、受容体を恒久的に刺激し、TSHの自然な効果を模倣します。 永続的な刺激はまた、甲状腺ホルモンの永続的な生産をもたらします。 甲状腺組織の成長刺激が開始されるので、（甲状腺腫）。 既存のTSHは受容体に結合できないため、もはや効果的ではありません。 甲状腺ホルモンのレベルが上昇しているため、 濃度 TSHのはさらに低くなります。 この効果は、 自己抗体 また、直接行動します 脳下垂体、それによってTSHの放出を阻害します。 TSH濃度が低いにもかかわらず、甲状腺機能亢進症はグレーブス病に見られます。 ザ・ 抗体 また、眼球を突出させる可能性のある外眼筋を攻撃します。 診断上、甲状腺ホルモンT3およびT4の値の増加と、TSHの値の抑制を検出できます。 この相関関係は、グレーブス病に典型的です。 通常、甲状腺レベルの上昇とTSHレベルの上昇の間には相関関係があります。
