PDを防ぐために、個人を減らすことに注意を払う必要があります 危険因子。 行動の危険因子
- ダイエット
- 飽和脂肪酸の大量摂取
- 微量栄養素の欠乏（重要な物質）–微量栄養素による予防を参照してください。
- 薬物使用
- 身体活動
- 身体的不活動–週に6時間以上家で活動し、通勤している被験者は、これらの活動に週に43時間未満を費やした被験者よりもPDを発症するリスクが2％低かった。
- 外傷関連–ボクサー脳症。
環境への暴露–中毒（中毒）。
- アルミニウム
- Lead
- コバルト
- ジスルフィラム
- 殺虫剤
- ロテノン（基本構造が イソフラボン).
- 大気汚染物質
- 一酸化炭素
- マンガン （マンガン含有ヒューム中 溶接）→開発と進行 マンガン パーキンソニズム。
- メチルアルコール（メタノール）
- MPTP（1-メチル-1-4-フェニル-1,2,3,6-テトラヒドロピリジン）[神経毒]。
- 農薬
- 有機-塩素 農薬–例えばベータヘキサクロロシクロヘキサン（ベータHCH）は、対照群（76％）と比較してPD患者（40％）でより頻繁に検出されました。
- マーキュリー アマルガム（+ 58％）。
- シアン化物
予防因子（保護因子）
- 遺伝子 から保護するバリアント パーキンソン病.
- 遺伝子/ SNP（一塩基多型;英語：一塩基多型）：
コーヒー 消費：研究者のグループは、SNP rs4998386の存在下で、対立遺伝子コンステレーションCTまたはTTで、 遺伝子 GRIN2Aとコーヒーを飲むことの組み合わせ、発症のリスク パーキンソン病 削減されます（パーセンテージデータなし）。
- 疫学研究によると、喫煙者は非喫煙者と比較してパーキンソン病のリスクが60〜70％低下します。 これは、健康な対照と比較して、PD患者の現在の喫煙者の有病率が低いことを示した別の研究で確認されました。 したがって、 喫煙 神経保護効果があるかもしれません。 しかし、少なくとも部分的には、禁煙したPD患者の元喫煙者の有病率（発病率）の増加が原因である可能性があります。 喫煙 健康な対照と比較して。
- 医薬品：
- のアクティブユーザー グリタゾン 2型糖尿病患者では、PDを発症する可能性が41％低かった（IRR 0.59（0.46-0.77）。
- 炎症性腸疾患（IBD）の患者は、TNF阻害剤で治療した場合、実質的にPDを発症しません。 ゲノム解析によると、両方の疾患は共通の病態メカニズムを共有しています。PDのリスクを高めるLRRK2の遺伝子の変異体は、腸の炎症に重要な免疫調節剤としての重要な機能を持っているようです。神経変性疾患のプロセス。
- 手術： 虫垂切除 青年期の（虫垂切除）は、その後の散発的なPDについて、累積リスクが約20％、農村部に住む人々では25％も減少しました。 さらに、患者はPDの初期診断時に年齢が高かった。健康な人からの虫垂サンプルの分子研究は、病原性α-シヌクレイン凝集体の証拠を明らかにした（PDの前にトリガーと推定される）。
