タイトジャンクションはタンパク質ネットワークです。 それらは腸の内皮組織を覆い、 膀胱, 脳 安定化機能に加えて、バリア機能を実行します。 これらのバリア機能の乱れは、体のさまざまな環境に悪影響を及ぼします。
タイトジャンクションとは？
各 細胞膜 異なる タンパク質. 個々の膜 タンパク質 多かれ少なかれ密度の高いネットワークを形成します。 これに関連して、ラテン語では「zonula occludens」、英語では「タイトジャンクション」と呼ばれる「タイトジャンクション」は、タンパク質を含む一種のターミナルストリップであり、例えば、脊椎動物の上皮細胞を包み込み、隣接するセル バンドと密接に接触します。 密着結合が細胞間空間を密閉します。 それらは拡散の障壁に相当します。 拡散は 質量 単一の生命体の体内の輸送経路 セルに。 拡散バリアの形で、タイトジャンクションが流れを制御します。 に 上皮. それらはまた、膜成分が頂端から側方領域へ、またはその逆に拡散するのを防ぎます。 後者の機能を通じて、上皮細胞の極性を維持します。 タイトジャンクションは、腎臓、尿路を覆う 膀胱、および腸 上皮. さらに、それらはいわゆる 血–脳 バリアを形成し、血液中の物質が脳組織に拡散しないようにします。 膜の末端の尾根 タンパク質 さまざまなタンパク質を含むことができます。 おそらく、それらのすべてはまだ知られていないでしょう。
解剖学と構造
タイトジャンクション内の主要な膜タンパク質は、クローディンとオクルディンです。 クローディンは、脊椎動物で 20 種類以上異なることが文書化されています。 すべての内在性膜タンパク質は、網状の配列を持ち、複数の細胞の膜を接続して、 - 頭との接触。 水性毛穴 作る 解剖学。 膜内在性タンパク質の組成は、 上皮 上皮に、密着結合の機能要件に依存します。 たとえば、腎上皮のクローディン 16 は、腎 Mg2+ イオンの取り込みに関与しています。 血. タイトジャンクションは、タスクと上皮に応じて異なるタイトなネットワークを形成します。 腸内では、膜タンパク質が緩く座っています。 の方 血–脳 バリアは比較的タイトなバリアを形成します。 ネットワークの気密性は透過性と相関しています。 タンパク質ネットワークはそれぞれ細い鎖で構成されています。 主に、各タンパク質の細胞外ドメインが結合して細胞結合を形成します。 細胞内ドメインは、細胞の細胞骨格に付着します。 帯状に、密着結合が上皮の細胞周囲を取り囲み、上皮細胞の会合に対して寄り添う。
機能とタスク
密着結合は、主に拡散バリアです。 この機能は保持する可能性があります 完全に細胞内空間から、または特定のサイズの分子への選択的透過性 (半透過性) に関連付けられています。 タイトジャンクションのネットワークは、拡散バリアとしての機能を介して、トランスサイトーシスの前提条件を形成します。 上皮空間を介した分子またはイオンの傍細胞拡散は、タイトジャンクションによって妨げられます。 同時に、タイトジャンクションは 体液 逃げるから。 密着結合の膜タンパク質は、微生物の侵入から生物を保護し、生きている侵入者に対してさえバリアを形成します。 密着結合にはバリア機能の他に、いわゆるフェンス機能があります。 タンパク質ネットワークは、個々の膜構成要素の動きを防ぎ、上皮の細胞極性を維持します。 上皮は、ネットワークによって頂端領域と基底領域に分けられます。 頂上 細胞膜 上皮の生化学は、基底外側細胞膜とは異なります。 密着結合は、これらの生化学的環境の違いを維持するのに役立ち、まさにこの事実によって、物質の方向性輸送を可能にします。 これらの機能に加えて、機械的な機能があります。 たとえば、タイトジャンクションは、上皮細胞の集合体を安定させる働きもあります。 それらは細胞骨格の細胞を互いに接続し、上皮の組織構造を確保します。 上皮細胞間の透過性は、一時的な変化の影響を受けます。 したがって、上皮は細胞傍細胞の増加した輸送要求に応答することができます。この目的のために、「高密度化合物」のクローディンとオクルディンは、アクチン細胞骨格との接続を確立する細胞内膜タンパク質と会合します。
病気
タイトジャンクションは、突然変異によってアセンブリが変化し、その機能を失う可能性があります。 したがって、腎上皮のタンパク質ネットワークのクローディン 16 は、タンパク質コードの突然変異後に必要な形で存在しません。 遺伝子. このような突然変異は、Mg2+ の損失を引き起こす可能性があります。 バリア機能が失われるため、腎臓から血液に吸収される Mg2+ イオンが少なすぎ、尿中に排泄されすぎます。 病気はまた、「小胞閉塞」にも影響を与える可能性があります。 これは特に脳に当てはまります。 は 血液脳関門 脳の環境を維持する血液と脳の間の自然な拡散バリアです。 の妨害 血液脳関門 たとえば、次のコンテキストで発生します。 多発性硬化症. などの病気ですが、 糖尿病 mellitus はまた、 血液脳関門. バリアの保護効果は、さまざまな脳損傷や変性疾患でも失われます。 に 多発性硬化症、それは再発です 脳の炎症 タイトジャンクションに悪影響を及ぼします。 身体の免疫防御システムの細胞は、自己免疫疾患の一部として血液脳関門を克服します。 虚血で ストローク、血液脳関門内のタイトジャンクションの成分が実際に分解されます。 この形式 ストローク 脳内の血液の空洞に関連しており、その後血液が補充されます。 血液脳関門の内皮は、XNUMX 段階で変化します。 酸化剤として、タンパク質分解 酵素 病理学的過程によってサイトカインが放出され、血液脳関門の透過性が変化します。 浮腫は脳に発生します。 それに応えて活性化 白血球 いわゆるマトリックスメタロプロテアーゼを放出します。 つながる 密着結合における基底膜とタンパク質複合体の分解。
