インターフェロン 組織です ホルモン 比較的短鎖のポリペプチドで構成され、 タンパク質、または糖タンパク質。 インターロイキンや他のグループの物質とともに、それらはサイトカインの免疫応答を開始および制御するサイトカインに属しています。 免疫システム. インターフェロン 主にの細胞によって生成されます 免疫システム、線維芽細胞によっても、主に抗ウイルスおよび抗腫瘍免疫応答を制御します。
インターフェロンとは何ですか？
インターフェロン （IFN）は内因性組織です ホルモン 短鎖ポリペプチドで構成され、 タンパク質、および最大166の糖タンパク質 アミノ酸。 それらの特性とヒトの代謝における効果のために、それらは、同等の特性と効果を有するインターロイキン、および他の物質群とともにサイトカインとして分類されます。 サイトカインは、免疫応答を開始および制御します 免疫システム したがって、重要なタスクを実行します。 インターフェロンは、白血球IFN、IFN-ベータ、IFN-ガンマとも呼ばれるIFN-アルファの23つのクラスに分類できます。 XNUMXの既知のIFN-α変異体のほとんどは タンパク質 / 166 アミノ酸 それぞれ、ベータおよびガンマIFNは、主に166アミノ酸、またはガンマIFNの場合は144アミノ酸の糖タンパク質です。 インターフェロンは認識して戦うために重要です ウイルス と癌性腫瘍。 インターフェロンは、免疫系の特殊な細胞または直接攻撃された組織細胞で複雑な免疫応答を刺激および制御します ウイルス または他の 病原体 または変性した腫瘍細胞。 インターフェロンは、刺激して「メッセージを配信」するために標的細胞に浸透する必要はなく、特定の受容体にドッキングするだけです。
機能、効果、および役割
インターロイキン、コロニー刺激因子、腫瘍と協調して 壊死 因子、およびサイトカインのクラスを一緒に構成するケモカインは、インターフェロンが非常に実質的に、攻撃された細胞に対する免疫応答を開始および制御します。 ウイルス または他の病原体。 腫瘍性として同定された細胞についても同じことが言えます。 インターフェロンの場合、ウイルス攻撃と腫瘍組織の特定の専門分野を特定することができますが、それらの作用機序に関して、インターフェロンはインターロイキンに匹敵します。 人間にとって、ウイルスとの体自身の戦いと 癌 重要性が高く、時には重要です。 インターフェロンが提供する免疫応答は非常に複雑です。 興味深いことに、インターフェロンは通常、侵入するウイルスと直接戦うのではなく、細胞内の特定の受容体にドッキングして、特定のタンパク質を生成させます（酵素）抗ウイルス活性を持ち、感染した細胞が特定の代謝プロセスを介してウイルスを損なうのを助け、さらには無害にします。 このプロセスは、隣接する非感染細胞でも発生する可能性があるため、これらの細胞は感染から身を守ることができます。 Alf-およびbeta-IFNは、細胞の活動を支援するためのガイド付きヘルプを細胞に提供します。 組織ホルモンとしてのガンマインターフェロンは、マクロファージの活性化とサポートに特に特化しています。
形成、発生、特性、および最適レベル
アルファインターフェロンは、免疫細胞だけでなく、他の多くの組織細胞、特にウイルスに感染した細胞や 細菌。 IFN-αは、感染した細胞と隣接する細胞を刺激して、特定のタンパク質分解を引き起こします 酵素 ウイルスRNAを分解し、ウイルスがRNAを複製するのを防ぎます。 細菌の膜も部分的にまたは全体的に溶解することができます 細菌 無害にし、食細胞によって運び去ることができます。 線維芽細胞インターフェロンとしても知られるベータインターフェロンは、主に細胞外空間に位置し、ウイルスに感染した線維芽細胞によって分泌されます。 IFN-ベータの特性と作用はIFN-アルファのものと非常に似ています。 それらは、IFN-α受容体のいくつかにドッキングすることさえできます。 ガンマインターフェロンの特性は、IFN-αおよびIFN-βの特性とは異なります。 IFN-γは、主に適応免疫系の一部であるTH1細胞によって分泌されます。 ガンマ インターフェロン 抗原提示マクロファージと接触するたびに生成されます。 たとえば、これは常に当てはまります 細菌 マクロファージを貪食する抗ウイルスおよび抗腫瘍特性に加えて、IFN-γは、現在と戦うように適応および調整された免疫系の適応細胞をサポートするため、免疫調節効果もあります 病原体.
疾患および障害
インターフェロンは、インターロイキンや他のサイトカインと協調して、免疫応答と呼ばれる免疫系反応を開始および制御します。 これらのいくつかは、多くのプレーヤーが関与する非常に複雑なプロセスです。 したがって、免疫応答の個々のステップが妨げられたり、免疫系全体の反応が弱すぎたり強すぎたりする可能性があります。 どちらの方向の外乱も つながる 軽度から重度の症状や病気に。 ほとんどのインターフェロンも交差するので 血–脳 バリア、インターフェロンの放出の障害もかなりの心理的影響を与える可能性があり、弱体化した場合、CNSでのそれらの保護機能はもはや実行できないか、限られた範囲でしか実行できません。 一方、人工的に供給されたインターフェロンは、 多発性硬化症 （MS）および 肝炎 CおよびB.の障害の症状と同様の症状 インターフェロン 細胞膜上の受容体の機能のみが妨害された場合、産生が起こり得る。 いくつかの遺伝的欠陥が知られています つながる 特定の受容体の機能不全になり、対応する欠乏症の症状を引き起こします。 その場合、インターフェロンは、タスクを実行するために接続する必要があるセルをドッキングまたは「検索」できません。 特定の慢性ウイルス性疾患（エプスタインバーウイルス、帯状疱疹、 ヘルペス、ボレリア他）邪魔 の間に インターフェロン インターロイキンがTh1細胞とTh2細胞を分泌することにはすでに効果があります。 同様の観察がHIV感染症でも行われています。 したがって、異なるサイトカイン間の恒常性は非常に重要です。 局所的なものではないインターフェロンの全身的な過剰産生の可能性について 炎症、いわゆる「ゲインミューテーション」が報告されています。 突然変異 つながる 生命を脅かす可能性のある特定のインターフェロンの分泌が変化し、通常は大幅に拡大します。
