コン症候群：原因

病因（病気の発症）

原発性アルドステロン症*の形態のグループには以下が含まれます：

両側副腎皮質過形成（65％）を伴う特発性アルドステロン症（IHA）。
アルドステロン-腺腫（APA）を生成する（コン症候群; 30％）。
原発性片側副腎過形成（3％）。
アルドステロン-副腎皮質がんを発生させる（悪性腫瘍; 1％）。
卵巣/卵巣のアルドステロン産生腫瘍（<1％）。
糖質コルチコイド抑制性原発性アルドステロン症（GSH;同義語：デキサメタゾン-抑制可能な高アルドステロン症、グルココルチコイド治療可能なアルドステロン症、GRA）。
- 家族性形態（家族性高アルドステロン症I型; <1％）。
- 家族性高アルドステロン症II型、III型（頻度は不明）。
異所性アルドステロン産生腺腫/癌腫（<0.1％）。

*原発性アルドステロン症（コン症候群）、副腎皮質は、による活性化なしにアルドステロンの増加を生成しますレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS）。二次性高アルドステロン症では、副腎皮質は慢性的な活性化を通じてアルドステロンの増加を引き起こしますレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS）。

アルドステロンは、副腎皮質で産生されるミネラルコルチコイドです。それはの重要なリンクですレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS）、調節を助ける血圧力と塩。レニンの増加は、不足しているときに生成されますナトリウムセクションに血または血液量減少（血液量減少）ボリューム）は受容体によって決定されます。次に、レニンはアンギオテンシノーゲンのアンギオテンシンIへの活性化を刺激し、アンギオテンシンIは他のホルモン。アンジオテンシンIIは血管収縮を引き起こします（血船）したがって、血圧。さらに、それはアルドステロンの放出につながり、その結果、ナトリウム & 水再吸収。

過剰なアルドステロンの場合、ナトリウムと体水網膜化（保持）され、カリウム失われます。これにより、心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）の分泌が増加し、ナトリウム排泄が正常化されます。カリウム損失と体液貯留が残り、つながるの主要な症状に低カリウム血症 (カリウム不足）と高血圧 (高血圧).

アルドステロンの産生に加えて、顕著な糖質コルチコイド過剰もあります（11,306μg/ 24時間;対照群8,262μg/ 24時間）。これにより、この事実を初めて証明することができた著者は、コン症候群とクッシング症候群の組み合わせであるコンシン症候群という名前を観察に与えるようになりました。糖質コルチコイド過剰の患者は、特に恩恵を受けました。副腎摘出術（副腎摘出術）から。

病因（原因）

生物学的原因

遺伝的負担
- 遺伝的リスクは遺伝的変異に依存しています：ClC-2の突然変異塩化恒久的に開いたチャネルを介したCl-の流出により脱分極を引き起こすチャネル。この突然変異の結果は、アンジオテンシンIIに依存しないアルドステロンの過剰産生です（→ 高血圧 (高血圧））。
- 遺伝病
  - 糖質コルチコイド抑制性原発性アルドステロン症（GSH;同義語：デキサメタゾン-抑制可能な高アルドステロン症、グルココルチコイド治療可能なアルドステロン症、GRA）。
    - 家族性形態（家族性高アルドステロン症I型; <1％）。
    - 家族性高アルドステロン症II型、III型（頻度は不明）。

病気に関連する原因

新生物– 腫瘍性疾患（C00-D48）。

アルドステロン産生腺腫副腎 –良性腫瘍。