被殻または外側のレンズ核は、 脳 線条体またはレンズ核に属します。 その機能は、運動過程の制御に関連する神経信号を処理することです。 したがって、被殻の損傷は随意運動の障害を伴う可能性があります。
被殻とは？
被殻は核の領域です。 脳 を多数含む 神経細胞 体であり、線条体の一部です。 尾状核とともに、自発的運動の制御に参加しています。 機能的には、被殻は 大脳基底核: 運動、大脳辺縁系、認知的コア領域 脳. それらは、運動プロセスにも関与し、その経路が通過して上昇または下降するピラミッドシステムの一部ではありません。 脊髄. ただし、錐体神経路は、被殻のすぐ隣の脳内を内包を介して走っています。 それはまた、他の多数の神経線維を含み、皮質と大脳脚（大脳脚）などのより深い領域との間の接続を形成します。 被殻は線条体だけでなく、レンズ核またはレンズ核にも属し、残りの半分は淡蒼球を形成します。 この分割は、線条体の他の部分を形成する尾状核から独立していますが、レンズ核の一部ではありません。
解剖学と構造
大脳、被殻は対称的に両方の半分 (半球) にあります。 それは、脳を通過し、さまざまな機能経路に属する多くの神経線維のカップ状の集まりである内包に隣接して位置しています。 外側では、被殻は淡蒼球に隣接しており、それと一緒にレンズ核を形成します。 被殻内のニューロンは、コリン作動性介在ニューロンと抑制性投射ニューロンという XNUMX つの異なるタイプに本質的に属します。 生物学では、介在ニューロンは、他の XNUMX つのニューロン間の接続リンクであるニューロンです。 コリン作動性介在ニューロンは、 神経伝達物質 アセチルコリン 信号伝送で。 投射ニューロンは、としても知られています。 校長 ニューロンと、互いに直接隣接していない脳構造を接続できるより長い軸索があります。 これらの投射ニューロンは被殻で抑制効果を発揮するため、生物学では抑制性投射ニューロンとも呼ばれます。
機能とタスク
コア領域として、被殻は相互に接続され、人体が最終的に動きを制御する必要があるさまざまなニューロンからの情報を計算します。 いつものように、計算は空間的および時間的合計の原則に従います。 神経線維、ニューロン情報は、として知られる電気信号として移動します。 活動電位. の電気絶縁 神経線維 ミエリン層により、 活動電位 より迅速に伝播します。 脳の白質は、神経線維が多く細胞体が少ない脳領域が形成されますが、灰白質は細胞体が多く、(有髄の)神経線維が少ないという特徴があります。 いつ 神経線維 細胞体に隣接し、そこにあるシナプスは、先行する細胞の神経線維と第 XNUMX ニューロンの体 (細胞体) との間の接合部を形成します。 は 活動電位 終末ボタンと呼ばれる神経線維の肥厚で終わります。 その中には分子メッセンジャーで満たされた小さな気泡 (小胞) があり、電気刺激に反応して小胞から末端ノブと 神経細胞 体。 この隙間空間または シナプス裂 XNUMX つの神経細胞を接続します。 反対側の下流 (シナプス後) ニューロンの膜には、神経伝達物質がドッキングできる受容体が含まれています。 それらの刺激により、膜のイオン チャネルが開き、細胞の電荷が変化します。 興奮性神経伝達物質は、興奮性または興奮性シナプス後電位 (EPSP) をトリガーしますが、抑制性 シナプス 抑制性シナプス後電位 (IPSP) をもたらします。 セルは、EPSP と IPSP をまとめて説明します。 力 それぞれの信号の。 この信号 力 最初にシナプス前神経線維の電気活動電位の数に依存し、次に生化学的神経伝達物質の量に依存します.すべてのEPSPとIPSPの合計が細胞体の電荷変化の臨界閾値を超えた場合にのみ、新しい活動電位が生成されますで 軸索 シナプス後ニューロンのヒロック。
病気
被殻は運動制御に関与しているため、被殻の障害は運動障害の形で反映されることがあります。 多くの場合、被殻は単独では影響を受けません。 むしろ、 大脳基底核 そのような状況下では、全体として機能が損なわれることがよくあります。 一例は パーキンソン病: この神経変性疾患は、ドーパミン作動性黒質の萎縮に基づいており、 ドーパミン 欠乏。 ドーパミン として機能します 神経伝達物質; その欠乏が引き起こす シナプス 神経細胞間で神経信号を正しく伝達できなくなります。 したがって、 パーキンソン病、運動症状には、筋肉の硬直（硬直）、筋肉 震え (震え)、動きの鈍化 (ブラジキネシス) または移動不能 (無動)、および姿勢 (姿勢) の不安定性。 治療には、次の前駆物質である L-ドーパの使用が含まれる場合があります。 ドーパミン を少なくとも部分的に補償すると考えられています。 神経伝達物質 脳の欠乏。 のコンテキストで アルツハイマー型認知症、被殻は、脳の他の領域とともに損傷を受ける可能性があります。 この病気の最も顕著な症状は メモリ 通常、短期記憶が最初に影響を受け、長期記憶よりも深刻な影響を受けます。 は アルツハイマー病の原因 はまだ不明です。 主要な理論の XNUMX つは、ニューロンへの信号伝達および/または供給を損なう沈着物 (プラーク) を含み、最終的にはニューロンの萎縮につながります。
