An 活動電位 膜電位の短期的な変化です。 活動電位は通常、 軸索 ニューロンのヒロックであり、刺激伝達の前提条件です。
活動電位とは何ですか？
活動電位は通常、 軸索 のヒロック 神経細胞 と刺激伝達の前提条件です。 ザ・ 活動電位 神経細胞の電荷の自発的な逆転です。 活動電位はで発生します 軸索 ヒロック。 軸索小丘は、軸索小丘の伝達過程の起点です。 神経細胞を選択します。 活動電位 その後、軸索、または神経突起に沿って移動します。 電位はXNUMXミリ秒から数分続くことがあります。 各活動電位の強さは同じです。 したがって、弱い活動電位も強い活動電位もありません。 それらはむしろオールオアナッシング反応です。つまり、刺激が活動電位を完全に誘発するのに十分強いか、活動電位がまったく誘発されないかのどちらかです。 各活動電位はいくつかの段階で進行します。
機能とタスク
活動電位の前は、細胞は静止状態にあります。 ザ・ ナトリウム チャネルは大部分が閉鎖されており、 カリウム チャネルは部分的に開いています。 移動することにより カリウム イオン、細胞はこの段階の間、いわゆる静止膜電位を維持します。 これは約-70mVです。 したがって、軸索内の電圧を測定すると、-70mVの負の電位が得られます。 これは、セルの外側の空間とセル流体の間のイオンの電荷の不均衡に起因する可能性があります。 神経細胞の受容過程である樹状突起は刺激を受け取り、それらを細胞体を介して軸索小丘に伝達します。 入ってくる刺激ごとに静止膜電位が変化します。 ただし、活動電位が誘発されるためには、軸索小丘で閾値を超える必要があります。 膜電位が20mVから-50mVに増加した場合にのみ、このしきい値に到達します。 たとえば、膜電位が-55 mVまでしか上昇しない場合、オールオアナッシング応答のために何も起こりません。 しきい値を超えると、 ナトリウム セルのチャネルが開きます。 正に帯電 ナトリウム イオンが流入し、静止電位が上昇し続けます。 ザ・ カリウム チャネルが閉じます。 その結果、再分極が起こります。 軸索内の空間は、短時間正に帯電します。 このフェーズは、オーバーシュートとも呼ばれます。 最大膜電位に達する前でさえ、ナトリウムチャネルは再び閉じます。 代わりに、カリウムチャネルが開き、カリウムイオンが細胞から流出します。 再分極が発生します。これは、膜電位が再び静止電位に近づくことを意味します。 短時間では、いわゆる過分極さえあります。 このプロセスの間、膜電位はまだ-70mVを下回ります。 約70ミリ秒続くこの期間は、不応期とも呼ばれます。 不応期の間、活動電位を誘発することはできません。 これは、細胞の過興奮を防ぐためです。 ナトリウム-カリウムポンプによる調整後、電圧は再び-XNUMX mVになり、軸索は刺激によって再び励起されます。 活動電位は、軸索のあるセクションから次のセクションに伝達されます。 前のセクションはまだ不応期にあるため、刺激の伝達は一度に一方向にしか発生しません。 ただし、この継続的な刺激の伝達はかなり遅いです。 跳躍刺激伝達はより速いです。 ここでは、軸索はいわゆる ミエリン鞘。 これは一種の絶縁バンドのように機能します。 その間に、 ミエリン鞘 繰り返し中断されます。 これらの中断はレーシングと呼ばれます。 跳躍刺激の伝達中、活動電位はXNUMXつのコードリングから次のコードリングにジャンプします。 これにより、伝播速度が大幅に向上します。 活動電位は、刺激情報の伝達の基礎です。 体のすべての機能はこの伝導に基づいています。
疾患および障害
神経細胞のミエリン鞘が攻撃されて破壊されると、刺激の伝達に深刻な障害が生じます。 の喪失 ミエリン鞘 伝導中に電荷が失われます。 これは、ミエリン鞘の次の切断で軸索を励起するためにより多くの電荷が必要であることを意味します。ミエリン層にわずかな損傷がある場合、活動電位は遅れます。 深刻な損傷があると、活動電位をトリガーできなくなるため、励起伝導が完全に中断される可能性があります。 ミエリン鞘は、クラッベ病やシャルコー・マリー・トゥース病などの遺伝的欠陥の影響を受ける可能性があります。 しかし、最もよく知られている脱髄性疾患はおそらく 多発性硬化症。 ここで、ミエリン鞘は体自身の免疫細胞によって攻撃され破壊されます。 どちらに応じて 神経 影響を受ける、視覚障害、一般的な脱力感、 痙縮、麻痺、過敏症または 言語障害 発生する可能性があります。 かなりまれな病気は先天性パラミオトニアです。 平均して、250,000万人のうちXNUMX人だけが影響を受けます。 この病気はナトリウムチャネルの障害です。 その結果、ナトリウムチャネルが実際に閉じられるべき段階でもナトリウムイオンが細胞に入る可能性があり、実際には刺激がまったくない場合でも活動電位を引き起こします。 その結果、永続的な緊張が存在する可能性があります 神経。 これは、筋肉の緊張の増加（筋緊張症）として現れます。 自発的な動きの後、筋肉はかなり遅れて緩みます。 先天性パラミオトニアではその逆も考えられます。 ナトリウムチャネルは、励起中でもナトリウムイオンを細胞に入れない可能性があります。 したがって、活動電位は、刺激が入ってくるにもかかわらず、遅れてのみ誘発されるか、まったく誘発されない可能性があります。 したがって、刺激に対する反応は起こらない。 結果は、感覚障害、筋力低下または麻痺です。 症状の発生は低温によって特に好まれます。そのため、影響を受ける人は筋肉の冷却を避ける必要があります。
