脱分極は、神経または筋細胞のXNUMXつの膜側の電荷の違いをキャンセルすることです。 その結果、膜電位は負の値が小さくなります。 のような病気で てんかん、神経細胞の脱分極挙動が変化します。
脱分極とは何ですか？
脱分極は、神経または筋細胞のXNUMXつの膜側の電荷の違いをキャンセルすることです。 無傷の両側の間に分極が存在する 神経細胞 静止している膜、膜電位としても知られています。 電柱はで形成されます 細胞膜 電荷分離の結果として。 脱分極は、興奮の開始時に発生するため、これらの特性が失われることです。 したがって、脱分極の間、生体膜の両側の間の電荷差は瞬間的にキャンセルされる。 神経学では、脱分極は、膜電位が正または負の値以下に変化することです。 活動電位 合格。 元の分極の再構築は、このプロセスの終わりに向かって発生し、再分極とも呼ばれます。 脱分極の反対は、生体膜の内側と外側の間の電圧がさらに強くなり、静止電位の電圧を超えて増加する過分極であると理解されています。
機能とタスク
健康な細胞の膜は常に分極しているため、膜電位を示します。 この膜電位は、イオンの違いに起因します 濃度 膜の両側に。 たとえば、イオンポンプは 細胞膜 ニューロンの。 これらのポンプは永久に不平等を生み出します ディストリビューション 膜の内側の電荷とは異なり、膜の表面にあります。 したがって、細胞内には過剰なマイナスイオンがあり、 細胞膜 内側よりも外側の方が正に帯電しています。 これにより、負の電位差が生じます。 ニューロンの細胞膜は選択的な透過性を持っているため、異なる電荷に対して異なる透過性を示します。 これらの特性により、ニューロンは電気膜電位を示します。 静止状態では、膜電位は静止電位と呼ばれ、約-70mVです。 導電性セルは、 活動電位 それらに到達します。 膜電荷は、イオンチャネルが開くにつれて脱分極中に減衰します。 イオンは拡散によって開いたチャネルを通って膜に流れ込み、既存の電位を低下させます。 例えば、 ナトリウム イオンはに流れ込みます 神経細胞。 この電荷のシフトは、膜電位のバランスを取り、したがって電荷を逆転させます。 したがって、最も広い意味で、膜はまだ分極されています 活動電位、しかし反対方向に。 ニューロンでは、脱分極は閾値以下または閾値以上のいずれかです。 閾値は、イオンチャネル開口の閾値電位に対応します。 通常、閾値電位は約-50mVです。 値を大きくすると、イオンチャネルが開いて活動電位がトリガーされます。 サブリミナル脱分極は、膜電位を静止膜電位に戻し、活動電位を引き起こしません。 神経細胞に加えて、筋細胞は活動電位がそれらに到達したときに脱分極することもできます。 中枢神経線維から、興奮は運動終板を介して筋線維に伝達されます。 この目的のために、エンドプレートには伝導可能なカチオンチャネルがあります ナトリウム, カリウム & カルシウム イオン。 ナトリウム & カルシウム 特にイオン電流は、それらの特別な駆動力のためにチャネルを通って流れ、それによって筋細胞を脱分極させます。 筋細胞では、終板電位が静止膜電位からいわゆるジェネレーター電位に上昇します。 これは、活動電位とは異なり、筋線維の膜を横切って受動的に伝播する電気緊張電位です。 発電機電位が閾値を超える場合、活動電位はナトリウムチャネルの開放によって生成され、 カルシウム イオンが流入します。したがって、筋肉の収縮が発生します。
疾患および障害
In 神経系 のような病気 てんかん、神経細胞の自然な脱分極挙動が変化します。 その結果、過興奮が起こります。 てんかん発作は、神経細胞関連の異常な放電を特徴とし、 脳 それとともに、運動機能、思考、意識の異常な知覚や障害が発生します。 フォーカル てんかん に影響を与える 辺縁系 or 新皮質。 グルタミン酸作動性伝達は、これらの領域で高振幅の興奮性シナプス後電位を引き起こします。 したがって、膜形成性カルシウムチャネルが活性化され、特に長期にわたる脱分極を受ける。 このようにして、てんかんに特徴的な活動電位の高周波バーストが引き起こされます。 異常な活動は、数千のニューロンの集合体に広がります。 ニューロンのシナプス接続の増加も発作の発生に寄与します。 同じことが、主にイオンチャネルを含む異常な固有の膜特性にも当てはまります。 シナプス伝達メカニズムは、受容体の修飾という意味でもしばしば変化します。 持続性発作は、より大きなものを伴う可能性のあるシナプスループシステムに起因すると考えられています 脳 エリア。 ニューロンの脱分極特性が変化するのはてんかんだけではありません。 多数 薬物 また、脱分極への影響を示し、過興奮または過興奮として現れます。 これら 薬物 たとえば、 筋弛緩剤、完全な原因 緩和 中枢に干渉することによる骨格筋の 神経系. 管理部門 たとえば、脊椎では一般的です 痙縮。 具体的には、脱分極 筋弛緩剤 筋肉の受容体に興奮性効果があり、長期にわたる脱分極を開始します。 最初は、筋肉は薬の後に収縮します 管理、協調性のない筋肉の震えを引き起こしますが、その後まもなく、それぞれの筋肉の弛緩性麻痺を引き起こします。 筋肉の脱分極が続くと、筋肉は一時的に興奮しなくなります。