薄くて弾力性のある膜を備えた約300億個の小さな気嚢が、ガス交換を確実にします。 酸素 私たちが呼吸する空気と カーボン 体からの二酸化物。 これらの肺胞がなければ、私たちは陸上の魚のように空気をあえぎます。 慢性 肺 病気はこれらの空気室を拡張させ、微細な膜に損傷を与える可能性があります。 その結果、不可逆的な息切れが増加します。
この病気はどのように発症しますか？
ドイツでは、現在推定400,000万人が肺気腫に苦しんでおり、その傾向は高まっています。 ほとんどの場合、影響を受けるのは50歳以上です。
- ほとんどの場合、 肺 ハイパーインフレーションの前に何年も 喫煙 および/または慢性 気管支炎。 気道の粘膜の継続的な刺激は、炎症反応を引き起こします。 その結果、厚い粘液が形成され、組織が変化します。 結果は 慢性閉塞性肺疾患 (COPD）、気管支が崩壊します。 空気を適切に吐き出すことができず、空気空間に閉じ込められたままになります。 炎症過程が肺胞（肺胞中隔）の間の壁にも広がると、それらは裂けます。 これにより、いくつかの小さな泡がいくつかの大きな泡に変わります–肺気腫。 ガス交換に利用できるスペースがますます少なくなっているため、影響を受けた人はより多くのことをしなければなりません 呼吸 同じ量のために働く 酸素 または、運動中の酸素需要の増加に対応できなくなります。
- 肺気腫患者の約2％には、根底にある遺伝性酵素の欠陥であるα-1アンチトリプシン欠乏症があります。 このタンパク質は、 血 とりわけ、肺胞を攻撃的な物質から保護します。 病気の患者では、その 濃度 大幅に削減されます。 これはにつながります 炎症 および上記のプロセスはで設定されています。
- その他の原因には、加齢に伴う弾力性の喪失（老人性肺気腫）、その他の瘢痕化の変化などがあります。 肺 病気（瘢痕性肺気腫）および肺の過剰拡張。たとえば、一部が除去され、残りの肺が残りのスペースを埋める場合（過剰拡張肺気腫）。
