糖尿病性昏睡:症状、原因、治療

In 糖尿病性昏睡 (糖尿病性昏睡; ICD-10-GM E14.01:昏睡を伴う不特定の糖尿病、脱線と呼ばれる)、次のXNUMXつの形態を区別することができます:

  • 糖尿病性ケトアシドーシス(DKA;同義語:ケトアシドーシス 昏睡; 重度の代謝脱線(ケトアシドーシス) インスリン 欠乏症)–主にタイプ1 糖尿病 真性。
  • 高浸透圧性非ケトン性 昏睡 または症候群(HNKS;同義語:高浸透圧 糖尿病性昏睡; 高血糖性昏睡)–典型的な 糖尿病 2型糖尿病。

トリガー要因は、感染症および/または不十分です インスリン 治療。 症例の約25%で、ケトアシドーシス 昏睡 の最初の兆候です 糖尿病 1型糖尿病(症状昏睡)。 年間発生率は、3人の糖尿病患者あたり5〜1,000例であると報告されています。 経過と予後:

  • ケトアシドーシス性昏睡では、絶対 インスリン 欠乏は同時に 高血糖 (高血糖; グルコース:> 250および<600mg / dl)および脂肪分解(脂肪蓄積の動員)、これは次に循環血液量減少( ボリューム 体内↓)と 代謝性アシドーシス (の代謝性アシドーシス )高浸透圧性およびケトーシスを介して。
  • 高浸透圧性昏睡では、末梢が減少します グルコース 相対的なインスリン欠乏による利用。 同時に、しかし、 グルコース からのリリース 肝臓. 高血糖 (高血糖;血糖値:> 600から1,000mg / dlをはるかに超える)浸透圧性多尿症( 180 mg / dl(腎閾値)を超えるブドウ糖濃度。これにより、尿細管系の再吸収能力が超過し、糖尿(尿中のブドウ糖排泄の増加)が発生し、増加します。 排泄(多尿症))。 これは次に循環血液量減少(体内の血液量↓)または重度につながります 乾燥症 (脱水)しかし、少量のインスリンがまだ放出されているため、ケトーシスは発生しません。

治療せずに放置した場合、 糖尿病性昏睡 致命的(致命的)です。 予後は、代謝障害の重症度と期間、および患者の年齢によって異なります。 致死率(病気の人の総数に対する死亡率)は、複数の罹患率(複数の病気)に応じて、5〜15%と比較的高くなっています。