レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS）

エフェクト

RAASはの存在下で活性化されます 低血圧、血の減少 ボリューム、低ナトリウム血症、および交感神経の活性化。 主な作用：アンジオテンシンIIを介して媒介：

• 血管収縮
• 血圧の上昇
• カテコールアミンの放出
• 心臓の肥大

アルドステロンを介して仲介：

• 水とナトリウムイオンは保持されます
• カリウムイオンとプロトンが除去されます

RAASの概要

RAASのコンポーネント

• アンギオテンシノーゲンのアンギオテンシンIへの切断を触媒するアスパラギン酸プロテアーゼ。レニンは、交感神経の調節下で腎臓の傍糸球体細胞によって産生されます。 神経系 （β₁）。 レニンは循環血液量減少時に放出されますが、 低血圧、低ナトリウム血症、および交感神経刺激。

• ジペプチジル カルボキシペプチダーゼ アンジオテンシンIをアンジオテンシンIIに変換します。 ACEは主に内皮細胞の内腔に面する表面に局在しています 血 船を選択します。 肺 アンジオテンシンIIの形成のための重要な器官です。

• デカペプチドとアンギオテンシンIの不活性ペプチド基質。

• とりわけ収縮するオクタペプチド 船、増加する 血 圧力、分泌を増加させます カテコールアミン、バソプレッシン、および ACTH、およびアルドステロンの合成を促進し、心臓および血管平滑筋の成長刺激です。

• アルドステロンは、副腎皮質の最外層である球状帯で産生されるミネラルコルチコイドです。 それはで増加します 腎臓 の再吸収 ナトリウム イオンと 水 の排泄を促進します カリウム 尿中のイオンと陽子。

• アンギオテニンIIの分解産物です。

RAASの薬物阻害

適応症：高血圧、心不全、浮腫、腎疾患レニン阻害剤はレニンを阻害し、アンジオテンシンIIの形成を防ぎます：

• アリスキレン

ACE阻害剤はACEおよびアンギオテンシンIからのアンギオテンシンIIの形成を阻害します：

• ベナゼプリル, カプトプリル, シラザプリル, エナラプリル, フォシノプリル, リシノプリル, ペリンドプリル, キナプリル, ラミプリル, トランドラプリル, ゾフェノプリル.

サルタンはATでアンジオテンシンIIの効果を廃止します₁ 受容体：

• ロサルタン, バルサルタン, イルベサルタン, カンデサルタン, エプロサルタン, オルメサルタン, テルミサルタン.

アルドステロン拮抗薬はアルドステロンの効果を無効にします：

• スピロノラクトン、カンレノン、エプレレノン。