ケトアシドーシス性昏睡の病因（疾患発症）
ケトアシドーシス 昏睡、 絶対の インスリン 欠乏は同時に引き起こします 高血糖 （高血糖; グルコース：> 250および<600mg / dl）および脂肪分解（脂肪蓄積の動員）、これは次に循環血液量減少（量 血 体内↓）と 代謝性アシドーシス （の代謝性アシドーシス 血）高浸透圧性およびケトーシスを介して。
ケトアシドーシス性昏睡の病因（原因）
行動の原因
- 食事の間違い
病気に関連する原因
内分泌、栄養および代謝性疾患（E00-E90）。
心臓血管系（I00-I99）
感染症および寄生虫病（A00-B99）。
- 感染症 つながる インスリン必要量の増加; それらは最も一般的なトリガーであり、約40％を占めています。
口、食道（食道）、 胃、および腸（K00-K67; K90-K93）。
- 妊娠 –インスリン必要量の増加につながります。
怪我、中毒、およびその他の外的要因による影響（S00-T98）。
投薬
- 不十分なインスリン療法
- 医療過誤
- 治療法：
- グルココルチコイド
- 利尿薬 （利尿薬）。
- カナグリフロジン、ダパグリフロジン、エンパグリフロジンなどのSGLT2阻害薬は、SGLT2阻害薬を服用した後、つま先を切断する可能性があることを警告します。カナグリフロジンFDAは、SGLT2阻害薬によって引き起こされるフルニエの神経節を警告します。
高浸透圧性昏睡の病因（疾患発症）
高浸透圧では 昏睡、末梢の減少 グルコース 利用は、相対的なインスリン欠乏が原因で発生します。 同時に、しかし、 グルコース からのリリース 肝臓. 高血糖 （高血糖;血糖値：> 600から1,000mg / dlをはるかに超える）浸透圧性多尿症（ 血 180 mg / dl（腎閾値）を超えるブドウ糖濃度。これにより、尿細管系の再吸収能力が超過し、糖尿（尿中のブドウ糖排泄の増加）が発生し、増加します。 水 排泄（多尿症））。 これは次に循環血液量減少（体内の血液量↓）または重度につながります 乾燥症 (脱水）。 ただし、まだ少量のインスリンが放出されているため、ケトーシスは発生しません。
高浸透圧性昏睡の病因（原因）
行動の原因
- 栄養：
- ブドウ糖を含む飲料（フルーツジュース、コーラなど）の過剰摂取。
感染症および寄生虫病（A00-B99）。
心臓血管系（I00-I99）
- 心血管合併症、詳細不明。
口、食道（食道）、 胃、および腸（K00-K67; K90-K93）。
他に分類されていない症状および異常な臨床および検査所見（R00-R99）。
- 喉の渇きの感覚の障害
- 激しい発汗または発熱時の水分の大幅な喪失
泌尿生殖器（腎臓、尿路–性器）（N00-N99）
薬
*による薬物の副作用/糖尿病誘発性の影響を参照してください 薬物.
