レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系とは何ですか？
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS、誤ってRAAS系と呼ばれることも多い）は、私たちの生体内の水分と電解質のバランスを制御し、血圧に決定的な影響を与えます。
私たちの循環系の機能は血液量の正確な調節に依存しているため、短期間で血管の内外（血管内および血管外）の体液量のバランスを保つメカニズムが必要です。 レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系は、体液と電解質のバランスを調節することにより、血液量の制御に大きく関与しています。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の機能は何ですか?
体内の容量が不足すると（たとえば、重度の失血により）、腎動脈への血流が減少し、腎動脈内の圧力が低下します。 これに応答して、特定の腎臓細胞 (糸球体近傍細胞) が、レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の一部としてレニンを分泌します。 このタンパク質切断酵素は、肝臓由来の血液タンパク質（血漿タンパク質）アンジオテンシノーゲンをホルモン前駆体アンジオテンシン I に変換します。
アンジオテンシン II は血管を収縮させ (血管収縮)、血圧を上昇させます。 副腎からのアルドステロンというホルモンの放出を刺激します。 これにより、腎臓は（尿中に排泄されずに）より多くのナトリウムと水を体内に保持します。 これにより血液のナトリウム含有量と量が増加し、血圧も上昇します。
さらに、アンジオテンシン II は、口の渇きの感覚 (水分摂取により血液量が増加し、血圧が上昇します)、塩分の食欲、および下垂体からの ADH (抗利尿ホルモン、バソプレシン) の放出を促進します。 このホルモンは腎臓を介した水分の排泄を阻害し（利尿）、血圧を上昇させます。
体内のナトリウム不足もレニンの放出を引き起こし、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS）の活性化を引き起こします。
レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系はどこにあるのでしょうか?
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系はどのような問題を引き起こす可能性がありますか?
薬剤を使用してレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系に介入し、血圧調節に影響を与えることができます。 たとえば、高血圧の治療にはベータ遮断薬や ACE 阻害薬が投与されます。 ベータ遮断薬はレニンの放出を阻害しますが、ACE阻害薬はACEをブロックし、アンジオテンシンIIの形成をブロックします。 どちらの場合も、これにより血圧が低下します。
アルドステロンの働きを阻害する薬（スピロノラクトンなどのアルドステロン拮抗薬）もあります。 これらは主に、心不全などの利尿薬として使用されます。
いわゆるコン症候群（原発性アルドステロン症）では、アルドステロンが過剰に分泌されます。 原因は副腎皮質の病気（腫瘍など）です。
続発性アルドステロン症では、体内からアルドステロンが過剰に分泌されます。 その理由は通常、腎臓疾患（腎動脈の狭窄 = 腎動脈狭窄など）によるレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の過剰な活性化です。
