骨髄異形成症候群：原因

病因（病気の発症）

骨髄異形成症候群 障害は、造血のクローン障害です（血 形成)、つまり、造血および末梢血球減少症 (血液中の細胞数の減少) に質的および量的変化があることを意味します。

この欠陥は、多能性幹細胞 (生物のあらゆる種類の細胞に分化できる幹細胞) 自体にあります。 その結果、血液学的変化はXNUMXつ、いくつか、またはすべてに影響を与える可能性があります 血 細胞株。 とき 血 細胞は病的な (病気の) クローンに由来するため、機能する能力に制限があり、生存期間が短くなります。 骨髄 末梢血と同様に。 の分化能力が失われると、血球減少症が増加し (血液中の細胞数の減少)、最終的には血球減少症に進行する可能性があります。 急性骨髄性白血病 （AML）。

プライマリで 骨髄異形成症候群、クローン染色体異常 (染色体異常) は、患者の約 50% で検出できます。 最も一般的なのは、以下の欠失 (DNA セグメントの喪失) です。 染色体 5 (-5/5q)、7 (-7/7q)、20 (20q-) または Y 染色体、および 8 番染色体 (+8)。 二次性骨髄異形成症候群では、異常の発生率が高くなります。

骨髄異形成症候群は、その原因によって次のように分類されます。

• プライマリー 骨髄異形成症候群 (>90%)。
  • 識別可能な原因なし
• 続発性骨髄異形成症候群（<10％）。
  • 治療関連する骨髄異形成症候群。
    • 以前の細胞増殖抑制後 治療 （シノニム： 化学療法）–アルキル化剤、トポイソメラーゼII阻害剤、 シスプラチン, フルダラビン, アザチオプリン.
    • 放射線治療後（放射線療法）
    • 放射線化学療法の併用後（RCTX;放射線と組み合わせたvaAlkylanzien 治療).
    • 放射性ヨード療法後
  • ベンゼンや特定の溶剤などの有毒（有毒）物質への長期暴露（10〜20年）によって引き起こされます。特に影響を受けるのは、ガソリンスタンドの労働者、画家、ニス職人、および空港の労働者（灯油）です。

二次性骨髄異形成症候群の病因（原因）

放射線療法

• 併用放射線化学療法（RCTX、主に放射線療法と併用するアルキル化剤）。
• 放射性ヨウ素療法
• 放射線療法（放射線治療）

化学療法

• 併用放射線化学療法 (RCTX; v. Alkylanzien と放射線療法の併用)。
• 以前の細胞増殖抑制療法（同義語： 化学療法).
  • アルキル化剤、トポイソメラーゼII阻害剤、 シスプラチン, フルダラビン, アザチオプリン.
  • 固形腫瘍（リスクが最も高い： 骨がん (SIR 39.0; 95% 信頼区間 21.4-65.5)、軟部組織 癌 (SIR 10.4; 6.4-15.9)、および 精巣癌 （SIR、12.3; 7.6-18.8）; の腫瘍 腹膜、肺（小細胞癌）、卵巣、 卵管、または中央 神経系: SIR 5 ～ 9 回。 その他の癌: SIR 1.5 ～ 4 倍)。

環境汚染–中毒（中毒）。

• ベンゼンや特定の溶剤などの有毒な (有毒な) 物質への長期 (10 ～ 20 年) 暴露 - 特に影響を受けるのは、ガソリン スタンドの労働者、塗装業者、塗装業者、さらには空港職員 (灯油) です。
• Lead
• 殺虫剤