グルコサミン硫酸塩:機能

次の生理学的プロセスは、グルコサミン硫酸塩の影響を受けます 同化作用の刺激、軟骨保護効果 (= 軟骨保護剤/軟骨保護物質):

  • 主基板 コラーゲン の細胞外マトリックス (細胞外マトリックス、細胞間物質、ECM、ECM) におけるグリコサミノグリカンおよびプロテオグリカンの合成および形成 軟骨 ティッシュ。
  • プロリンと硫酸塩の取り込みを増やす 軟骨 マトリックス。
  • ヒト軟骨細胞におけるプロテオグリカン合成の増加 軟骨 ティッシュ。
  • 組織修復などのさまざまな生理学的プロセスに関与する糖タンパク質であるフィブロネクチンへの軟骨細胞の接着 (付着) の増加。
  • 滑膜細胞の刺激 滑液)したがって、滑液の粘性(滑液の流れ特性)を増加させます。

異化プロセスの阻害:

  • タンパク質分解阻害 – タンパク質分解 – 酵素、例えば、ストロメリシン – プロテオグリカン、フィブロネクチン、およびいくつかの種類のペプチド結合などから分子内のペプチド結合を分解するエンドペプチダーゼ コラーゲン.
  • の阻害 コラゲナーゼ 及び ホスホリパーゼ A2 活性、軟骨の劣化を防ぎます。
  • 炎症に影響を与えるサイトカインの生成の阻害 - 特に、インターロイキン-1 および腫瘍壊死因子 (TNF) - ヒト軟骨細胞の培養におけるアルファ誘発性窒化酸化物 (NO) 放出
  • 過酸化物形成の阻害とリソソームの活性 酵素 などの高分子を切断します タンパク質, 多糖類, 脂質 及び 核酸.

抗炎症プロセス:

  • プロスタグランジン合成に影響を与えない炎症誘発性 (炎症促進性) メディエーターの阻害。

グルコサミン硫酸塩と変形性関節症

グルコサミン のような硫酸塩 コンドロイチン硫酸は、変形性関節症で使用される軟骨保護剤として分類されます。 彼らはまた、SYSADOA (英語の症候性遅効性 薬物 in 変形性関節症) クラスであり、直接的な鎮痛効果がないことが特徴です (痛み-緩和効果)。 約 30 人の患者を対象とした 8,000 を超える臨床試験 (対照、二重盲検、無作為化) において、 変形性膝関節症 (変形性関節症 膝関節)、の臨床的関連性 グルコサミン 硫酸塩が確認できた。 最新の調査結果によると、 グルコサミン 一方、硫酸塩には、関節の問題に対する充血除去および鎮痛特性があります。 一方、この物質はすでに損傷した軟骨や腱組織を修復することができるため、 つながる 影響を受けた機能の改善に 関節。 GAITの調査によると、 関節痛 in 変形性膝関節症 グルコサミン (65.7 mg/日) を 24 週間投与した後、患者は 1,500% 減少しました。 3年以上の長期臨床試験では、グルコサミン硫酸塩は、次の症状を軽減することも判明しました. 変形性膝関節症 – 剛性、 痛み、機能の喪失–そして構造変化を防ぎます 膝関節、性関節症の進行を遅らせます。 関節腔の状況については、グルコサミン硫酸塩補給群では関節腔の狭小化は測定できなかった。 グルコサミン硫酸塩は最終的に疾患修飾物質としての資格を持ち、DMOAD – 疾患修飾のグループに属します 変形性関節症 薬物。 最近の プラセボ 及び NSAID329 人の膝関節症患者を対象とした 3 か月の治療と 2 か月の追加の追跡調査による対照研究でも、より長期にわたる有効性が示されました。 痛み 一般的な鎮痛剤 (非ステロイド系抗炎症剤) と比較して、グルコサミン硫酸塩の緩和と非常に良好な耐容性 薬物 (NSAID)、NSAID)。 の停止後 治療、グルコサミン硫酸塩の症状改善効果は少なくとも 2 か月持続します。 対照的に、NSAIDs の利点は、治療を中止すると急速に減少します。 グルコサミンの使用の副作用は、心血管イベントによる病気や死亡のリスクがわずかに低下することです。

  • 心血管イベントのハザード比は0.85(95%信頼区間0.80〜0.90)でした。
  • 心血管死は、グルコサミン使用者の間で発生する可能性が12%低かった(ハザード比0.78; 0.70〜0.87)
  • 冠状 ハート 病気は18%発生し(ハザード比0.82; 0.76から0.88)そして ストローク 9%(ハザード比0.91; 0.83〜1.00)頻度が低くなります。