広い意味での同義語
医療：胃十二指腸潰瘍、心室炎、十二指腸潰瘍、消化性潰瘍、十二指腸潰瘍、潰瘍疾患、胃炎
定義胃潰瘍
頻度（疫学）
人口の発生人口の約10％が 胃 または十二指腸 潰瘍 彼らの生活の中で少なくとも一度。 十二指腸 潰瘍 胃潰瘍（ulcusventriculi）よりも約XNUMX倍一般的です。 男性は十二指腸の影響をXNUMX倍頻繁に受けます 潰瘍 女性より。
消化性潰瘍の場合、性比は1：1です。 病気の発症のピーク年齢は50歳から70歳の間です。 解剖学的胃
- 食道（食道）
- カーディア
- コーパス
- 小さな曲率
- 眼底
- 大きな曲率
- 十二指腸（十二指腸）
- 幽門
- アントラム
潰瘍は分類を形成します
最初に、急性（突然）と慢性再発（再発）が区別されます。 胃 潰瘍（潰瘍）。 急性の「ストレス性潰瘍」は、粘膜の表面的に損傷を与える（びらん性の）炎症の結果として発生します。 胃 （胃炎）。 この潰瘍の発症の原因は強い身体的です ストレス要因、これは保護粘膜バリアの突然の崩壊につながります。
このようなストレス状況には、火傷、主要な手術、および集中治療を必要とする他の多くの疾患が含まれます。 慢性再発性潰瘍はより頻繁に発生し、さまざまな原因が考えられます（以下を参照）。 さらに、潰瘍は、胃潰瘍と十二指腸潰瘍に局在することによって分類されます。
消化性潰瘍は、小彎（Curvatura minor）の領域に最も頻繁に見られます。 ザ・ 十二指腸潰瘍 ほぼ独占的に最初にあります 十二指腸、十二指腸球根。 潰瘍が記載されているよりも腸のより遠い部分に見られる場合（例えば、空腸の部分 小腸）、これはまれなゾリンジャーエリソン症候群の兆候である可能性があります。
粘膜の攻撃的な要因と粘膜を保護する（防御的な）要因との間は、胃腸潰瘍の発症に重要な役割を果たします。 攻撃的な要因が優勢であるか、防御的な要因が失敗した場合、潰瘍が発生する可能性があります。 原因は、体自体に起因するもの（内因性の原因）と外部に起因するもの（外因性の原因）で区別されます。
内因性の原因、すなわち体自体によって引き起こされる原因が考えられます：
- 胃酸
- 胃腸の運動性（蠕動）
- ゾリンジャーエリソン症候群
- 副甲状腺機能亢進症
- まれな原因
a）胃酸潰瘍の発症における非常に重要な要因は 胃酸。 この発見は、胃の粘膜の自己免疫性炎症（胃炎）を患っている患者がもはや生成できないという事実から導き出すことができます 胃酸、潰瘍を発症しないでください。 ただし、 胃酸 胃潰瘍の場合、めったに増加しません。
したがって、消化性潰瘍の場合、胃酸は誘発因子ではなく、消化性潰瘍が存続するための付随因子（許容因子）です。 の場合 十二指腸潰瘍しかし、胃液の過剰分泌は重要な役割を果たします。 ここでは、夜の間にまだほとんど説明されていない胃酸とペプシン（消化鎖の攻撃的なタンパク質酵素）の形成の増加が特に言及されるべきです。
また、で形成される塩基性重炭酸塩による胃酸の不十分な結合が想定されます。 十二指腸は、十二指腸潰瘍（酸中和の欠如）の発症の部分的な原因です。 b）胃腸の運動性（蠕動）ますます頻繁に、乱れる コーディネーション 胃腔（洞）との間の動きの 十二指腸 議論されています。 消化性潰瘍の一部の患者では、食物のためのより長い胃の通過に加えて、 胆汁 酸（胆汁 還流）胃の中へが観察されます。
胆汁 酸は粘膜に攻撃的な要因のXNUMXつです。 c）ゾリンジャーエリソン症候群この用語は、最も頻繁に発生するまれな腫瘍を指します 膵臓 ホルモンのガストリンを生成します。 良性腫瘍はガストリノーマとも呼ばれます。
腫瘍によるガストリンの過剰産生は、酸を形成する胃細胞（腫瘍細胞）の過剰刺激につながります。 これは、胃酸が過剰に生成されることを意味します。この過剰な胃酸は、胃腸管での攻撃的な要因の優勢と、同時に発生する多くの（複数の）胃潰瘍の発症につながります。 ゾリンジャーエリソン症候群は、十二指腸、さらには腸（空腸）のさらなる経路でさえ、複数の潰瘍を引き起こすことがよくあります。
これらの潰瘍は特に持続性があることが証明されています。 治療は長く困難です。 この症候群は、すべての胃腸の1％しか引き起こしません-十二指腸潰瘍 病気。
d）副甲状腺機能亢進症副甲状腺機能亢進症は過活動を説明します 副甲状腺 （副甲状腺）。 のホルモン産生細胞（上皮体）の機能亢進 副甲状腺 の過剰につながる カルシウム （高カルシウム血症）体内。 これにより、胃と十二指腸のG細胞が刺激され、上記のホルモンガストリンが生成されます。
これは次に、酸を形成する胃細胞の過剰刺激につながります。 e）まれな原因非常にまれな原因はウイルス感染です。 サイトメガロウイルス （CMV）または ヘルペス 単純ヘルペスウイルス（HSV）、および慢性腸疾患など クローン病。 消化性潰瘍の外因性の原因は、外部から胃に入る原因であると理解されています。
これらはここで特に関係があります：
- ヘリコバクター·ピロリ （H. p。）
- 非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）
a) ヘリコバクター·ピロリ 1990年代初頭の発見以来、ヘリコバクターピロリ菌（H. p。）は、胃十二指腸潰瘍疾患（慢性潰瘍）の最も重要な原因の3つとして浮上してきました。 胃腸潰瘍を発症するリスクは、ヘリコバクター誘発性胃炎の存在下で4〜XNUMX倍に増加します。 これは、すべての人が 胃粘膜 細菌が定着していると、必然的に胃炎や潰瘍を発症します。
ヘリコバクター菌は、十二指腸潰瘍のほぼすべての患者で検出できます。 胃潰瘍の患者の約75％がヘリコバクター菌に感染しています。 ヘリコバクター·ピロリ はまた、潰瘍の発症における許容因子であり、これは、細菌による感染だけでは消化性潰瘍の発症に十分ではないことを意味します。
他の攻撃的な要因（上記を参照）も同時に存在する必要があります。 b）アセチルサリチル酸（ASA）などの非ステロイド性抗炎症薬も頻繁に使用されます 鎮痛剤 関節疾患やその他の痛みを伴う状態に。 これらの薬は胃の粘液を破壊する効果があります。
この背後にあるメカニズムは、いわゆるプロスタグランジン形成の阻害に関連しています。 プロスタグランジン に血管拡張作用がある 胃粘膜 また、保護胃粘液の形成を促進します。 プロスタグランジンの形成を減らすことにより、胃の内壁は重要な保護因子を失います。
胃潰瘍を発症するリスクが高まります。 潰瘍を発症するリスクは、NSAID薬とヘリコバクターピロリの同時感染によって増大します。 消化性潰瘍の症状はしばしば非常に非特異的です。
統計によると、潰瘍患者の20％は完全に症状がなく（無症候性）、潰瘍疾患と同様の症状の患者の20％は潰瘍を持っていませんでした。 胃鏡検査 (内視鏡検査）。 通常、NSAIDは、病気の兆候（症状）を引き起こさないか、非常に特徴のないものです。 症状は次のとおりです。 痛み、これはしばしば 胸 （胸部）、背中または下腹部。
この 痛み 多くの場合、「空腹」および「かじる」と表現されます。 一部の患者では、特定のリズムが観察されることがあります 痛み 時折潰瘍の場所を示す症状。 十二指腸潰瘍では、夜間の痛みと食後の痛みの緩和が一般的であるようです。
胃潰瘍（ulcusventriculi）の場合、食後の悪化が起こりやすくなります。 しかし、診断は胃腸によってのみ実際に確認することができます 内視鏡検査.
- 上腹部の愁訴
- 吐き気
- 満腹感
- 食物不耐性。
