多発性神経障害:原因

病因(病気の発症)

多発性神経障害 (PNP) の原因は多岐にわたります。

  • 遺伝的(遺伝性ニューロパチー)。
  • 栄養価の高い (葉酸 or ビタミンB12欠乏症).
  • 炎症性/感染性(例、ライム病)
  • 代謝(例:糖尿病性多発神経障害)
  • 免疫介在性(例,ギラン-バレー症候群(GBS))。
  • 血管(例,血管炎)
  • 腫瘍関連(例、形質細胞腫)
  • 有毒(例, アルコール-関連 多発性神経障害 or 化学療法-誘発性ニューロパシー (CIN))。
  • 特発性の

主に以下を攻撃する有害なエージェントを区別することができます。 神経細胞、つまり 運動ニューロン または脊髄 ガングリオン ニューロン、および他のプロセスを混乱させる 神経線維 (軸索 およびシュワン細胞)。 アルコール-関連 多発性神経障害 に起因するものです 栄養失調 (Bの欠乏を含む ビタミン) およびアルコールおよびアセトアルデヒドなどの分解生成物の毒性効果。 化学療法-誘発神経障害 (CIN) は、脊髄神経節および末梢神経の損傷につながります。 神経 そして通常、感覚喪失の症状から始まります 痛み. の病因の例として 多発性神経障害を参照してください 糖尿病性多発神経障害 を参照してください。

病因(原因)

生物学的原因

  • 遺伝病
    • 遺伝性運動感覚ニューロパシー I 型 (HMSN I; 英語の「 “pal pressure圧麻痺を伴う遺伝性ニューロパシー」 (HNPP) から; 同義語: シャルコー・マリー・トゥース病 (CMT)、英語のシャルコー・マリー・トゥース病) – 遺伝性慢性ニューロパシー常染色体優勢で、運動障害と感覚障害を引き起こします。
    • ファブリー病(同義語:ファブリー病またはファブリーアンダーソン病)–の欠陥によるX連鎖リソソーム蓄積症 遺伝子 酵素をコードする アルファガラクトシダーゼ A、細胞内のスフィンゴ脂質グロボトリアオシルセラミドの進行性の蓄積につながります。 症状の平均年齢: 3-10歳; 初期症状: 断続的 燃えます 痛み、発汗の減少または欠如、および 胃腸の問題; 治療せずに放置すると、進行性腎症(腎臓 タンパク尿(尿中のタンパク質の排泄の増加)および進行性を伴う疾患) 腎不全 (腎臓の弱さ)と肥大 心筋症 (HCM;の病気 ハート 心筋壁の肥厚を特徴とする筋肉)。
    • 小繊維神経障害 (SFN) – いわゆる「小繊維」、つまり小口径の神経線維が主に影響を受ける神経障害のサブグループ。

行動の原因

  • 栄養
    • アクリルアミド (グループ 2A 発がん性物質) を含む食品 – 揚げる、焼く、焼くときに形成されます。 ポリマーや染料の製造に使用されます。 アクリルアミドは、遺伝子毒性 (「変異原性」) 代謝物であるグリシダミドに代謝的に活性化されます。
    • 微量栄養素欠乏症(重要な物質)–微量栄養素による予防を参照してください。
  • 覚醒剤の消費
    • アルコール (= アルコール関連多発性神経障害) → しびれ、刺痛、または歩行の不安定さなどの敏感な症状。 慢性アルコール依存症の有病率(疾患発生率)は 20~70% です。
    • 工芸作物(茶、たばこ、てんさい) (喫煙); 喫煙と糖尿病性末梢神経障害 (DPN) の間の中程度の関連。
  • 薬物使用
  • 調整が不十分 グルコース 血清レベル( グルコース レベル) ( 糖尿病性多発神経障害).

病気に関連する原因

、造血器官– 免疫システム (D50-D90)。

  • 有害な 貧血 –による貧血 ビタミンB12欠乏症.
  • ポルフィリン症 または急性間欠性ポルフィリン症(AIP); 常染色体優性遺伝を伴う遺伝性疾患; この病気の患者は、ポルフィリン合成に十分な酵素ポルフォビリノーゲンデアミナーゼ(PBG-D)の活性が50%低下します。 のトリガー ポルフィリン症 攻撃は数日から数か月続く可能性があり、感染症です。 薬物 またはアルコール。 これらの攻撃の臨床像は次のように表されます。 急性腹症 または神経学的欠損、それは致命的なコースを取ることができます。 急性の主な症状 ポルフィリン症 前景には、しばしば自律神経障害があり、腹部 col causing col痛を引き起こします (急性腹症), 吐き気 (吐き気)、 嘔吐 or 便秘 (便秘)、および 頻脈 (心拍数が速すぎる:毎分100拍以上)不安定 高血圧 (高血圧).
  • サルコイドーシス (同義語:Boeck病; Schaumann-Besnier病)–全身性疾患 結合組織   肉芽腫 形成。

内分泌、栄養および代謝性疾患(E00-E90)。

  • アミロイドーシス–アミロイド(分解抵抗性タンパク質)の細胞外(「細胞外」)沈着物で、心筋症(心筋症)、神経障害(末梢神経系疾患)、肝腫大(肝腫大)などの症状を引き起こす可能性があります。
  • 葉酸欠乏症
  • 甲状腺機能低下症(甲状腺機能低下症)
  • ビタミンB12欠乏症

心臓血管系(I00-I99)

  • 血管炎(血管の炎症)

感染症および寄生虫病(A00-B99)。

  • ライム病 –によって引き起こされる感染症 細菌 ダニによって人間に伝染します。
  • HIV感染
  • ハンセン病 –細菌Mycobacteriumlepraeによって引き起こされる慢性熱帯感染症。

筋骨格系と 結合組織 (M00-M99)。

  • シェーグレン症候群 (SS; sicca シンドローム グループ) (同義語: sicca シンドローム) – 慢性炎症性疾患または外分泌腺の破壊をもたらすコラーゲン症グループの自己免疫疾患で、唾液腺と涙腺が最も一般的に影響を受けます。 肺、腎臓、神経系にも影響を与える可能性があります

新生物– 腫瘍性疾患 (C00-D48)。

  • 白血病(血液がん)
  • リンパ腫 –リンパ組織の悪性増殖。
  • 腫瘍随伴症候群(例、骨髄腫、 白血病)–悪性腫瘍に起因する可能性のあるさまざまな症状。
  • プラスモサイトーマ –悪性形質細胞の過剰な形成を伴う全身性疾患。

プシュケ–神経系(F00-F99; G00-G99)

  • アルコール乱用(アルコール依存症)
  • シャルコー・マリー・トゥース(CMT)–筋肉の変性を引き起こす神経筋疾患(遺伝性)。
  • 化学療法誘発性末梢神経障害(CIPN)。
  • 慢性多発神経炎–複数の炎症性疾患 神経.
  • 重篤な病気のニューロパシー–ニューロパシー(末梢神経障害 神経系)の過程で発生する可能性があります 治療 重症患者の。
  • 糖尿病性神経障害 –複数の損傷 神経 (多発性神経障害)、既存の合併症として発生します。 糖尿病 真性; 糖尿病患者の約 50% は、多発性神経障害の過程で発症します。
  • 神経圧迫によるボトルネック神経障害(末梢神経疾患)。
  • ギランバレー症候群(GBS;同義語:特発性多発根神経炎、ランドリー-ギランバレー症候群); XNUMXつのコース:急性炎症性脱髄性多発神経障害または慢性炎症性脱髄性多発神経障害(末梢神経疾患); 上行性麻痺および痛みを伴う脊髄神経根および末梢神経の特発性多発神経炎(多発性神経疾患); 通常、感染後に発生します
  • 神経ボレリア症–の病気の症状 神経系 のせいで ライム病.
  • 遠位対称分布型のニューロパシー(末梢神経系の疾患):
    • アルコールによる中毒性多発神経障害または 薬物.
    • ビタミンB欠乏症または吸収不良による欠乏神経障害

他に分類されていない症状および異常な臨床および検査所見(R00-R99)。

  • 尿毒症(尿毒症の発生 通常のレベルを超えています)。

薬→毒性多発神経障害

凡例:A =軸索; D =脱髄; G =混合軸索脱髄。

業務執行統括

環境曝露–中毒(中毒)→有毒な多発神経障害。

  • 砒素
  • 炭化水素
  • 鉛、タリウム、水銀などの重金属
  • 二硫化炭素
  • トリクロロエチレン
  • トリオルトクレシルホスフェート(TKP)
  • ビスマス(ビスマスを含む歯科材料のため、またはビスマス製剤による長期治療の場合)。